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.2019年1月28日;19(1):10.
doi:10.1186/s12896-019-0502-1。

白藜芦醇减轻脂多糖诱导的PC-12细胞和大鼠模型炎症

附属机构

白藜芦醇减轻脂多糖诱导的PC-12细胞和大鼠模型炎症

张贵琪(Guiqi Zhang)等。 BMC生物技术. .

摘要

背景:脊髓损伤(SCI)目前仍是一个巨大的医学问题,因为没有医院提供修复中枢神经系统和恢复功能的通用策略。在此,我们将PC-12细胞作为重要的研究工具,研究白藜芦醇(RSV)在脂多糖诱导炎症中的潜在作用。

结果:RSV可改善SCI大鼠模型的炎症损伤和功能恢复。RSV通过提高生存能力、减少凋亡、抑制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达来抑制LPS诱导的PC-12细胞炎症损伤。miR-132在LPS治疗后下调,但在RSV治疗后上调。miR-132沉默抑制了呼吸道合胞病毒的保护作用。包括增加细胞生长、抑制炎症反应、阻断呼吸道合胞病毒产生的NF-κB和p38MAPK通路在内的结果都被miR-132沉默所逆转。

结论:RSV通过抑制NF-κB和p38MAPK通路,上调miR-132并进一步改善PC-12细胞的炎症反应。

关键词:炎症;核因子-κB;白藜芦醇;miR-132;第38页地图。

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道德批准和参与同意

不适用。

出版同意书

不适用。

竞争性利益

作者声明,他们没有相互竞争的利益。

出版商备注

Springer Nature在公布的地图和机构关联中的管辖权主张方面保持中立。

数字

图1
图1
RSV可改善SCI大鼠模型的炎症损伤和功能恢复。40只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+生理盐水组和模型+RSV组。模型组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高,而模型+RSV组下降。b条TUNEL阳性细胞的数量和(c(c)d日)模型组促凋亡蛋白表达均增强,而模型+RSV组表达下降。e(电子)模型组BBB评分降低,而模型+RSV组BBB得分升高。(f)模型组miR-132表达下调,模型+RSV组上调*P(P) < 0.05, **P(P) < 0.01, ***P(P) < 0.001
图2
图2
RSV可抑制LPS诱导的细胞活力丧失和细胞凋亡增加。液化石油气生存能力下降,b条凋亡细胞率增加,以及(c(c)d日)提高促凋亡蛋白水平。e(电子)当施用浓度高于40时,RSV可提高细胞活力微米。剂量为30的RSVμM(f)提高细胞活力,凋亡细胞率降低,以及(小时)促凋亡蛋白水平降低*P(P) < 0.05, **P(P) < 0.01, ***P(P) < 0.001
图3
图3
RSV抑制LPS诱导的促炎细胞因子过度表达。LPS处理诱导()mRNA和(b条c(c))IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白水平。RSV被抑制()mRNA和(b条c(c))IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白水平*P(P) < 0.05, **P(P) < 0.01, ***P(P) < 0.001,ns,无显著差异
图4
图4
呼吸道合胞病毒通过上调miR-132改善LPS损伤。miR-132的表达在LPS治疗后下调,但在RSV治疗后增加。b条测定miR-132抑制剂转染效率后,miR-132-表达降低。miR-132敲低c(c)抑制RSV诱导的存活率增加,d日凋亡细胞率降低,以及(e(电子)(f))抑制促凋亡蛋白水平,以及()IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA/(H和I)蛋白水平*P(P) < 0.05, **P(P) < 0.01, ***P(P) < 0.001
图5
图5
RSV抑制NF-κB和p38MAPK通路。(b条)RSV给药后NF-κB信号通路被抑制,但miR-132沉默后激活。(c(c)d日)p38MAPK信号通路在RSV给药后被抑制,但在miR-132沉默后被激活*P(P) < 0.05, **P(P) < 0.01, ***P(P) < 0.001

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引用人

工具书类

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