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.2019年4月1日;42(4):573-579.
doi:10.1248/bpb.b18-00646。 Epub 2019年1月26日。

USP34通过AKT和PKC途径调节人胰腺癌细胞存活

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USP34通过AKT和PKC途径调节人胰腺癌细胞存活

顾志伟等。 生物制药公牛. .
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摘要

众所周知,胰腺癌是一种致命的疾病,在早期很难诊断。泛素特异性蛋白酶34(USP34)与人类癌症的发生发展密切相关。然而,关于USP34在胰腺癌中的作用的研究很少。因此,我们旨在研究USP34在人类胰腺癌中的作用。本研究中使用了靶向USP34的短病毒夹RNA(USP34-shRNA)和USP34过表达慢病毒。然后通过定量(q)RT-PCR分析人类胰腺癌(PANC-1)细胞中USP34的水平。此外,使用蛋白质印迹检测磷酸化(p)-AKT、p-蛋白激酶C(PKC)和p-细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白水平。分别采用CCK-8法、流式细胞术和迁移法检测细胞增殖、凋亡和迁移。根据qRT-PCR和Western blotting结果,USP34-shRNA1显著下调PANC-1细胞中USP34基因水平。随后,Western blotting分析表明,USP34沉默显著下调细胞中p-AKT和p-PKC的表达。另一方面,USP34过表达显著上调了细胞中p-AKT和p-PKC的表达。此外,USP34过表达通过上调p-AKT和p-PKC蛋白促进PANC-1细胞的增殖和迁移。此外,USP34过表达逆转了AKT抑制剂和PKC抑制剂诱导的PACN-1细胞凋亡。我们的结果表明,USP34通过AKT和PKC途径调节h PANC-1细胞的存活,并在人类胰腺癌中发挥了促生存作用。因此,我们认为USP34可能是胰腺癌的潜在治疗靶点。

关键词:细胞凋亡;迁移;胰腺癌;泛素特异性蛋白酶34(USP34)。

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