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.2019年1月24:25:711-720。
doi:10.12659/MSM.912218。

HOXB8敲低通过Wnt/β-连环蛋白信号通路抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移

向丽 1, 韩林（Han Lin） 2, 江飞昭 三, 永良楼 1, 灵机 三, 李绍堂 三
附属公司

HOXB8敲低通过Wnt/β-连环蛋白信号通路抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移

向丽等。 医学科学Monit. .

摘要

背景HOXB8对大肠癌的作用机制目前尚未见研究。本研究旨在探讨HOXB8在体内外调节结直肠癌细胞增殖和侵袭的机制。材料与方法设计HOXB8-shRNA、HOXB8过表达和阴性对照载体，稳定转染HCT116细胞。MTT分析检测细胞增殖。Western blot检测HCT116稳定细胞中HOXB8的表达水平。采用Transwell法和创伤愈合法检测其侵袭和迁移能力。结果HOXB8基因敲除抑制细胞增殖。与shRNA对照组相比，HOXB8缺失后HCT116细胞的侵袭性显著降低，HOXB8敲除组的侵袭率降低了67%。HOXB8过表达细胞的创面愈合率明显高于空白对照组（P<0.05）。HOXB8敲除促进HCT116细胞凋亡。E-cadherin的表达在HOXB8过表达组中受到抑制，在HOXB 8敲除组中增加。结论HOXB8基因敲除通过Wnt/β-catenin信号通路和MMP2、c-Myc、CyclinD1、vimentin等多种因子的下调抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移。我们的数据表明，HOXB8作为一种治疗人类结直肠癌的新型治疗剂具有巨大的开发潜力。

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利益冲突

没有。

数字

图1
图1
HOXB8敲除抑制HCT116细胞的增殖和侵袭。(A类)通过western blot检测HOXB8缺失和HOXB8-过度表达HCT116细胞中HOXB8.的水平。(B类)HOXB8-缺失和HOXB8过度表达HCT116细胞中HOXB8.的相对蛋白表达水平**P（P）与对照组相比，<0.01。(C类)内源性HOXB8的耗竭抑制了HCT116细胞的增殖*P（P）<0.05和**P（P）与对照组相比<0.01。(D类)内源性HOXB8的耗竭抑制HCT116细胞的侵袭。(E类)侵入分析的量化。数据表示为平均值±SEM。来自至少3个独立实验***P（P）与对照组相比<0.001。SEM–平均值的标准误差。
图2
图2
HOXB8敲除抑制HCT116细胞的迁移并诱导其凋亡。(A类)shRNA对照组、HOXB8-缺失组和HOXB8过表达（400×）组的伤口愈合试验。(B类)创伤愈合分析的量化。数据表示为来自至少3个独立实验的平均值±SEM*P（P）<0.05和**P（P）与对照组相比<0.01。(C类)应用流式细胞术检测shRNA对照、HOXB8-缺失和HOXB8过表达HCT116细胞中HCT116的凋亡率。(D类)FACS的量化***P（P）<0.001，HOXB8敲除与shRNA控制。SEM——平均值的标准误差；FACS–荧光激活细胞分选。
图3
图3
HOXB8敲除对HCT116细胞系上皮-间充质转化（EMT）信号通路相关蛋白表达水平的影响。(A类)western blot检测HCT116细胞中c-Myc和CyclinD1的表达水平。(B类)HCT116细胞中c-Myc和CyclinD1的相对蛋白表达水平*P（P）<0.05和**P（P）与对照组相比<0.01。(C类)western blot检测HCT116细胞E-cadherin、MMP2和vimentin的表达水平。(D类)HCT116细胞中E-cadherin、MMP2和vimentin的相对蛋白表达水平*P（P）<0.05和**P（P）与对照组相比<0.01。(E类)western blot检测BAX和bcl-2在HCT116细胞中的表达水平。(F类)HCT116细胞BAX和bcl-2的相对蛋白表达水平*P（P）<0.05和**P（P）与对照组相比P<0.01。
图4
图4
HOXB8敲除抑制异种移植模型中的肿瘤生长。BALB/c裸鼠（5～6周龄）皮下注射1×106shRNA控制，HOXB8-缺失HCT116细胞。每天或每隔一天用卡尺测量肿瘤大小，并使用以下公式计算肿瘤体积：体积=（宽度）2×长度/2。HOXB8敲除抑制肿瘤生长(A类)，减轻了肿瘤重量(B类)和肿瘤体积(C类)但没有降低小鼠体重(D类). *P（P）与对照组相比，<0.05。
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