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生物化学细胞BIOL。2019英里;108:84-91。DOI:101016/J.BioCel.2019.01.011。EPUB 2019 1月18日。

B7H3受BRD4调控,促进TLR4在胰腺导管腺癌中的表达。

赵杰孟茨谢克杨C刘兹王乙范P金克斯吴洪.

作者信息

华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科,武汉,430022,中国。
武汉大学中南医院肝胆胰外科,武汉,430071,中国。
四川省医学科学院四川省人民医院器官移植中心,电子科学技术学院,成都,610072,中国,四川。
华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科,武汉,430022,中国。电子地址:金信联。
华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科,武汉,430022,中国。电子地址:和顺武@ HUST.E.U.C.

摘要

胰腺导管腺癌(PDAC)是世界范围内最致命的恶性肿瘤之一。PDAC对化疗和放疗耐药,导致PDAC患者预后差,5年生存率低于5%。探索胰腺癌发生机制是寻找新的肿瘤治疗策略的关键。B7 H3属于B7家族的免疫调节蛋白,B7 H3在多种类型的癌中均有表达。B7 H3在胰腺癌中的表达尚不清楚。在这里,我们发现B7 H3作为PDAC的阴性预后生物标志物,并促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。接下来,我们使用药物筛选方法来鉴定溴化酶和额外的末端基序(BET)抑制剂,其降低了胰腺癌细胞中B7 H3的蛋白和mRNA水平。此外,我们证实BRD4在转录水平上负责调控B7 H3的表达。最后,我们的数据表明,BRD4/B7 H3轴调节了TLR4在胰腺癌细胞中的表达。综上所述,我们的结果阐明了B7 H3在胰腺癌中的表达,揭示了BRD4/B7 H3/TLR4通路的重要性。BET抑制剂对B7 H3的靶向治疗可能是克服胰腺癌免疫治疗和化疗耐药的一种新的治疗策略。

关键词

BT-H3;BET抑制剂;BRD4;Pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC);TLR4

PMET:
三千零六十六万四千九百八十二
多伊:
101016/J.BioCel.2019.01.011
[索引为MEDLINE ]

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