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In J mol MED。2019 MAR;43(3):1430~1440。DOI:10892/IJM.2019.4069.EPUB 2019 1月21日。

牙龈卟啉单胞菌重组菌毛蛋白通过人外周血单个核细胞中的TLR4/NF-κB信号通路诱导炎症反应。

蔡杰陈杰郭H泛Y张Y赵W李X李Y.

作者信息

锦州医科大学口腔医学院,牙周病与口腔生物学教研室,辽宁锦州121000。
中国医科大学口腔医学院牙周病与口腔生物学教研室,辽宁沈阳110002。
锦州医科大学病原生物学教研室,锦州辽宁121000。

摘要

Porphyromonas gingivalis(P. gingivalis)是一种牙周病原体,可与其他生物在龈下菌斑生物膜中积聚,并与牙周病有关。P. gingivalis fimbriae(FIMA)是细菌表面上的一种丝状结构,它与宿主组织的细菌粘附和定植密切相关,并在生物膜形成中起着至关重要的作用。本研究旨在构建P. gingivalis FimA原核表达质粒,纯化FIMA融合蛋白,探讨重组FIMA蛋白对人外周血单个核细胞(PBMC)炎症反应的影响。利用基因克隆和重组技术构建了P. gingivalis FimA原核表达质粒。用SDS-PAGE对纯化的重组FIMA蛋白进行评价。用CKK 8检测法和ELISA法检测FIMA融合蛋白转染或不转染Toll样受体4(TLR4)小干扰RNA(SI)后PBMC的细胞增殖率和炎性细胞因子表达。用Western blot和逆转录-聚合酶链反应检测PBMCs中活化B细胞TLR4、核因子κ-轻链增强子(NF-κB)和髓样分化初级反应88(MYD88)的表达水平。获得了高纯度的FIMA融合蛋白。FIMA融合蛋白显著增加PBMC增殖,促进PBMCs肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)6、基质金属蛋白酶(MMP)8和MMP 9的释放。TLR4干扰逆转FIMA融合蛋白对PBMC增殖和炎性细胞因子释放的影响。FIMA融合蛋白治疗后PBMCs TLR4、NF-κB和MyD88的表达水平显著升高,而在FIMA融合蛋白和TLR4干扰下,这些基因在mRNA和蛋白水平的表达水平显著降低。FIMA融合蛋白通过TLR4/NF-κB信号通路促进PBMC增殖,促进炎性细胞因子TNF-α、IL 6、MMP 8和MMP 9的释放。FIMA可作为牙周病的治疗策略。

PMET:
三千零六十六万四千一百七十三
PMCID:
PMC6365089PMC636509
多伊:
10892/IJMM.2019.4068
[索引为MEDLINE ]
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