.2019年1月15日;26(3):555-563.e6。
doi:10.1016/j.celrep.2018.12.087。
绘制人类基因组对DNA损伤的反应
米歇尔·奥乌苏 1, 彼得·班诺尔 1, 乔安娜·费雷拉·达席尔瓦 1, 塔诺斯·P·穆里基斯 2, 阿利斯泰尔·琼斯 2, 彼得·马耶克 1, 迈克尔·卡尔德拉 1, 马克·维德纳 1, 查尔斯·胡格斯·拉多 三, 安德烈·C·米勒 1, 约格·门切 1, 斯特凡·库比切克 4, 弗朗西斯卡·奇卡雷利 2, 乔安娜·洛伊祖 5
附属公司
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- 1奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.3,1090 Vienna,Austria。
- 2英国伦敦NW1 1AT弗朗西斯·克里克研究所癌症系统生物学实验室;英国伦敦SE1 1UL伦敦国王学院癌症与药物科学学院。
- 三奥地利科学院分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.31090,奥地利维也纳;英国伦敦SE1 1UL伦敦国王学院癌症与药物科学学院。
- 4奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.3,1090 Vienna,Austria;奥地利维也纳1090,奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,化学表观遗传学和抗感染药物基督教多普勒实验室。
- 5奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.3,1090 Vienna,Austria。电子地址:jloizou@cemm.oew.ac.at。
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绘制人类基因组对DNA损伤的反应
米歇尔·奥乌苏等。
单元格代表.
.
免费文章
.2019年1月15日;26(3):555-563.e6。
doi:10.1016/j.celrep.2018.12.087。
作者
米歇尔·奥乌苏 1, 彼得·班诺尔 1, 乔安娜·费雷拉·达席尔瓦 1, 塔诺斯·P·穆里基斯 2, 阿利斯泰尔·琼斯 2, 彼得·马耶克 1, 迈克尔·卡尔德拉 1, 马克·维德纳 1, 查尔斯·胡格斯·拉多 三, 安德烈·C·米勒 1, 约格·门切 1, 斯特凡·库比切克 4, 弗朗西丝卡·D·西卡雷利 2, 乔安娜·路易斯 5
附属公司
- 1奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.3,1090 Vienna,Austria。
- 2英国伦敦NW1 1AT弗朗西斯·克里克研究所癌症系统生物学实验室;英国伦敦SE1 1UL伦敦国王学院癌症与药物科学学院。
- 三奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.3,1090 Vienna,Austria;英国伦敦SE1 1UL伦敦国王学院癌症与药物科学学院。
- 4奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.3,1090 Vienna,Austria;奥地利维也纳1090,奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,化学表观遗传学和抗感染药物基督教多普勒实验室。
- 5奥地利科学院CeMM分子医学研究中心,Lazarettgasse 14,AKH BT 25.3,1090 Vienna,Austria。电子地址:jloizou@cemm.oew.ac.at。
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摘要
我们提供了一个目录,介绍了人类激肽组对细胞存活的影响,以应对DNA损伤剂,涵盖所有主要的DNA修复途径。通过用十种不同的DNA损伤剂(包括七种常用的化疗药物)治疗313个激酶缺乏细胞系,我们确定了激酶特异性脆弱性和耐药性的例子。为了研究合成致死相互作用,我们通过建立一种用于验证基因-药物相互作用的表型荧光激活细胞分选(FACS)分析来测试25个细胞系对卡莫司汀的反应。我们发现,烷基化或交联诱导损伤后,细胞凋亡、细胞周期变化、DNA损伤和增殖。此外,我们重建了DYRK4、EPHB6、MARK3和PNCK的细胞敏感性,作为我们研究的原理证明。此外,通过对缺乏MARK3的细胞进行全局磷酸化蛋白质组学研究,我们为其在DNA损伤反应中的作用提供了证据。我们的数据表明,激酶失活突变的癌症,包括MARK3,特别容易受到烷基化化疗药物的影响。
关键词:DNA损伤;卡莫司汀;化疗;激酶;激肽体;综合杀伤力;替莫唑胺。
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