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BIOL开放。2019 1月17日,8(1)。PII:Bio038 48.DOI:101242/Bio.038 48.

TLK激酶在细胞命运维持和组蛋白变体H3.3调控中的作用秀丽隐杆线虫.

作者信息

科学技术学院,生物科学系,宽边大学,2-1 Gakuen,三田,兵库691337,日本YukSubaaakkaySE.A.JP。
科学技术学院,生物科学系,宽边大学,2-1 Gakuen,三田,兵库69131337,日本。

摘要

细胞命运维持对于保持组织的形成和功能所必需的细胞类型的多样性是重要的。我们以前发现乙酰化组蛋白结合蛋白BET-1通过招募组蛋白变体H2A.Z维持细胞命运。秀丽隐杆线虫TLK-1和组蛋白H3伴侣CaF1阻止组蛋白变体H3.3的积累。此外,TLK-1和CaF1通过抑制诱导细胞命运规范的转录因子的异位表达来维持细胞的命运。遗传分析表明TLK-1和BET-1的作用是平行的。进入TLK-1突变体,Sn-3的损失,促进组蛋白乙酰化,抑制了在细胞命运维持中的缺陷依赖于MySt家族组蛋白乙酰转移酶MYS-2和BET-1的方式。辛-3突变也抑制了H3.3的异常掺入。因此,我们提出了一个假说,组蛋白变体的调节和相互作用在细胞命运维持中起着至关重要的作用,通过调节选择基因。

关键词

CaF1;MySt帽;Sn3;蓬松样激酶

PMET:
三千零六十三万五千二百六十六
PMCID:
PMC6361200
多伊:
101242/Bio.038

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