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.2019年1月17日；8（1）：生物038448。
doi:10.1242/bio.038448。

TLK激酶对细胞命运的维持和组蛋白变体H3.3的调节秀丽隐杆线虫

Yukimasa Shibata公司 1, Yoshiyuki Seki先生 2, 西川清二 2
附属公司

TLK激酶对细胞命运的维持和组蛋白变体H3.3的调节秀丽隐杆线虫

Yukimasa Shibata公司等。 Biol开放. .

摘要

细胞脂肪的维持对于保存组织形成和功能所必需的各种细胞类型非常重要。我们之前表明乙酰化组蛋白结合蛋白BET-1通过招募组蛋白变体H2A.z来维持细胞命运秀丽隐杆线虫TLK-1和组蛋白H3伴侣CAF1阻止组蛋白变体H3.3的积累。此外，TLK-1和CAF1通过抑制诱导细胞脂肪特异性的转录因子的异位表达来维持细胞命运。遗传分析表明TLK-1和BET-1作用于平行通路。在tlk-1型突变体，即促进组蛋白乙酰化的SIN-3缺失，以依赖MYST家族组蛋白乙酰转移酶MYS-2和BET-1的方式抑制了细胞脂肪维持缺陷。正弦-3突变也抑制异常H3.3掺入。因此，我们提出了一个假设，即组蛋白变体的调节和相互作用通过调节选择基因在细胞脂肪维持中发挥关键作用。

关键词：BET；CAF1；MYST帽子；SIN3；Tousled-like激酶。

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竞争利益作者声明没有竞争利益或财务利益。

数字

图1。
图1。
tlk-1型多个单元格类型中的函数。显示DTC标记表达的（A–F，H–K）GFP（A，C，E，F，H-K）和微分干涉对比度（DIC）（B，D）图像lag-2:：gfp（A、C、E、F），mec-4:：gfp（H、I）和mec-3:：gfp野生型（WT）（A、B、E、H、J）和tlk-1型成体阶段的突变体（C、D、F、I、K）。前部位于左侧，腹部位于底部（A–D）。箭头表示绿色荧光粉-阳性细胞。虚线表示性腺的轮廓（图1E，F）。比例尺：100 微米（A、C）和10 µm（E、F、H–K）。（G，L，M）条形图显示了患有额外DTC（G）、额外DTC的成年动物的百分比mec-3:：gfp-阳性细胞（L），额外mec-4:：gfp-阳性细胞（M）。n个=150、135和100，控制面板G，inceh-22面板G以及面板L和M中的RNAi***P（P）<0.005.
图2。
图2。
电池架维护中的缺陷tlk-1型突变体。野生型（WT）（A–F）和两个个体的荧光图像tlk-1型突变动物（I、J、M–R）。在同一动物中观察到L3期和成年期的表达。星号表示DIC图像中检测到的神经元核的位置。箭头表示两个阶段之间标记表达发生改变的细胞。（I，J）一些渗透压-6：：gfp-L3期的阴性细胞随后表达渗透压-6：：gfp直到成年阶段。（M–R）一些渗透压-6：：gfp-L3期的表达细胞在成年期失去这种表达，而相同的细胞表达dop-3:：rfp在成年阶段。每个PLG的示意图如G、H、K、L、S和T所示。圆圈代表PLG中的神经细胞。绿色和红色表示渗透压-6：：gfp和dpo-3:：rfp表达。前部在左侧，腹部在底部。比例尺：10 微米。
图3。
图3。
CAF1复合物模拟的中断tlk-1型突变。（A，F）柱状图显示了具有外-DTC表型（A）和日期1：：gfp-阳性或mec-4:：gfp-阳性细胞（F）。（A）n个=100; *0.05>P（P）≥0.01, ***P（P）<0.005，与野生型相比。（B–E）GFP图像显示lag-2:：gfp（B、C）、，日期1：：gfp（D） 、和mec-4:：gfp（E） 英寸箔片-1（B、D、E）或rba-1型突变体（C）在成体阶段。箭头表示标记阳性的单元格。比例尺：100 B和C中的µm，以及10 D和E中的µm。
图4。
图4。
tlk-1型负调节HIS-72/H3.3的沉积。野生型（WT）性腺细胞（A，B）和V5.pp细胞（C，D）的（A–D）GFP图像（A，C）和tlk-1型L3期突变体（B，D）。箭头表示V5.pp的核心。所有图像都是在相同的设置下通过共焦显微镜拍摄的。比例尺：10 微米。（E） 方框和胡须图显示了HIS-72:：GFP在细胞核中的荧光强度。n个=20.晶须表示第10百分位和第90百分位。箱线表示中位数和第25–75个百分位。（F） ChIP分析通过qPCR，使用对应于ceh-22,地中海-3,顶端膜抗原1、和tbb-1型如图所示。开盒和闭盒分别表示非编码和编码外显子。（G，H）条形图显示每个PCR片段相对于输入DNA对照的免疫沉淀百分比（%IP）。（一） 条形图显示HIS-72和H3 ChIP样本的总输入DNA百分比之间的比率。（G–I）数据表示三个独立ChIP实验的平均值±s.d。
图5。
图5。
正弦-3作为tlk-1型.（A、B、D–G）条形图显示了患有额外DTC的成年动物的百分比。n个=100.（C，H）方框和胡须图，显示HIS-72:：GFP在细胞核中的荧光强度。n个=20.晶须表示第10百分位和第90百分位。方框图代表中位数和第25–75百分位。*，**，***表示0.05>P（P）≥0.01, 0.01>P（P）≥0.005,P（P）<0.005。
图6。
图6。
电池组维护模型。（A） 在野生型动物中，TLK-1和CAF1促进含H3核小体的形成，防止H3.3的交替沉积。（B） 在tlk-1型突变体H3.3并入CAF1复合物功能障碍形成的无核小体区域。H3.3导致DNA-结合TF的随机表达。（C） 含有H3.3的核小体较少tlk-1信号-3双突变体比intlk-1型突变体。损失正弦-3导致高乙酰化，很可能会招募BET-1。我们推测低H3.3和高BET-1有助于转录抑制。
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引用人

  • 温度敏感性形态发生缺陷秀丽隐杆线虫突变体的基因筛查。
    Jud MC、Lowry J、Padilla T、Clifford E、Yang Y、Fennell F、Miller AK、Hamill D、Harvey AM、Avila-Zavala M、Shao H、Nguyen Tran N、Bao Z、Bowerman B。 Jud MC等人。 G3（贝塞斯达）。2021年4月15日；11（4）：jkab026。doi:10.1093/g3journal/jkab026。 G3（贝塞斯达）。2021 PMID：33713117 免费PMC文章。

工具书类

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