Sesamin Protects the Femoral Head From Osteonecrosis by Inhibiting ROS-Induced Osteoblast Apoptosis in Rat Model

doi:10.3389/fphys.2018.01787

.2018年12月11日9:1787。

doi:10.3389/fphys.2018.01787。 2018年eCollection。

芝麻素通过抑制ROS诱导的大鼠成骨细胞凋亡保护股骨头免受骨坏死

双登¹, 周建林¹, 洪松芳¹, 志刚聂¹, 陈森¹, 郝鹏¹

附属机构

采购管理信息： 30618801
PMCID公司： PMC6298420型
内政部： 10.3389/fphys.2018.01787

芝麻素通过抑制ROS诱导的大鼠成骨细胞凋亡保护股骨头免受骨坏死

双登等。前生理学. 2018.

.2018年12月11日9:1787。

doi:10.3389/fphys.2018.01787。 2018年eCollection。

作者

双登¹, 周建林¹, 洪松芳¹, 志刚聂¹, 陈森（Sen Chen）¹, 郝鹏¹

附属

¹中国武汉，武汉大学人民医院骨科。

采购管理信息： 30618801
PMCID公司： PMC6298420型
内政部： 10.3389/fphys.2018.01787

摘要

糖皮质激素摄入已成为股骨头坏死（ONFH）最常见的致病因素。每年有数以千万计的患者遭受与ONFH相关的疼痛。研究人员提出了ONFH的几种潜在机制，包括骨细胞凋亡、细胞分化障碍和血管生成障碍。芝麻素，分离自印度芝麻据报道，种子在骨关节炎和骨质疏松症中可影响骨细胞炎症和分化。我们研究了芝麻素对ONFH大鼠模型的潜在影响。15只雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为三组。ONFH模型组仅接受甲基强的松龙（MPS）和脂多糖（LPS）注射以促进ONFH的发展。芝麻素治疗组注射芝麻素、多磺酸粘多糖和脂多糖。对照组未经治疗。4周后处死上述各组大鼠。通过H&E染色验证了芝麻素对ONFH大鼠的作用。TUNEL染色显示芝麻素可减轻股骨头坏死。此外，Akt的磷酸化增加，下游细胞凋亡信号通路受到抑制。芝麻素治疗后细胞内活性氧水平降低。总之，我们的研究结果表明，芝麻素通过抑制ROS诱导的成骨细胞凋亡来保护股骨头免受骨坏死。

关键词：ONFH；活性氧；细胞凋亡；地塞米松；芝麻素。

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数字

图1
芝麻素治疗组、ONFH模型组和对照组大鼠的体重随时间变化。每组使用五只大鼠。STG、芝麻素治疗组；ONFH、ONFH模型组；对照组。数据值表示为平均值±标准差。

图2
三组股骨头的组织学外观。**（A）**ONFH模型组。**（B）**芝麻素治疗组。**（C）**对照组。箭头指示空的空隙。HE染色的原始放大倍数为200倍，比例尺为100μm。**（D）**三组空洞率。STG、芝麻素治疗组；ONFH、ONFH模型组；对照组。数据值表示为平均值±SD。

图3
TUNEL染色的显微照片显示坏死区有凋亡细胞。**（A）**ONFH模型组。**（B）**芝麻素治疗组。**（C）**对照组。箭头表示凋亡细胞。TUNEL染色的原始放大倍数为200×，比例尺为100μm。**（D）**三组中凋亡细胞的百分比。STG、芝麻素治疗组；ONFH，ONFH模型组；对照组。数据值表示为平均值±SD。

图4
Dex诱导的细胞凋亡中mRNA和蛋白表达或磷酸化改变。用mRNA检测磷酸化Akt、Akt，Bcl-2、Bax和caspase-3的表达水平**（A）**或western blotting（B）治疗后48小时。**（C）**蛋白质印迹定量结果。所有谱带测量三次并归一化为GAPDH。数据值表示为平均值±标准偏差。GADPH被用作内源性控制或证明每个通道中的蛋白质负载量相等。M：模拟。^∗∗第页与Dex治疗组相比，<0.05。

图5
芝麻素对Dex处理的成骨细胞ROS表达的下调。采用DCFH-DA染色法测定芝麻素和地塞米松处理后成骨细胞中的ROS水平。相对平均荧光强度表示为平均值±标准偏差（SD）。^∗∗第页< 0.01.

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