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.2019年6月;73(6):950-960.
doi:10.1038/s41430-018-0381-x。 Epub 2019年1月3日。

CKD自噬激活与骨骼肌萎缩——线粒体吞噬与炎症的初步研究

附属机构

CKD自噬激活与骨骼肌萎缩——线粒体吞噬与炎症的初步研究

岳岳章等。 欧洲临床营养学杂志. 2019年6月.

摘要

背景/目标:线粒体和肌浆网等长寿命蛋白质和细胞器因自噬而降解。然而,自噬在慢性肾脏疾病(CKD)肌肉萎缩中的具体作用尚不明确。

受试者/方法:这是一项针对20名受试者和11名对照者的横断面研究。通过比较肌肉纤维的横截面积、自噬相关基因的蛋白质和mRNA表达以及自噬体的外观,对CKD患者和对照组的人类骨骼肌活检中的自噬诱导进行了研究。

结果:与对照组相比,CKD患者的肌纤维横截面积减少。CKD与激活的自噬和有丝分裂相关,通过CKD组骨骼肌和分离线粒体中BNIP3、(微管相关蛋白1 A/1B轻链3,也包括MAP1LC3)LC3、p62、PINK1和PARKIN的mRNA和蛋白表达升高进行测量。电镜和免疫组织荧光分析显示线粒体被自噬体吞噬。LC3和p62 puncta与线粒体外膜蛋白TOM20的共定位进一步证明了有丝分裂。此外,CKD患者的降解FOXO3(叉头盒O3)被激活,合成mTOR(雷帕霉素哺乳动物靶点)被抑制,而上游介质VPS34(III类PI3-激酶)和AKT(蛋白激酶B,PKB)被激活。

结论:过度自噬和有丝分裂可能在CKD肌肉萎缩中起重要作用。CKD患者骨骼肌组织中FOXO3翻译因子激活自噬,这可能是一种新的CKD肌萎缩干预方法。

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    1. Carrero JJ、Chmielewski M、Axelsson J、Snedal S、Heimbürger O、Bárány P等。偶发和流行透析患者的肌肉萎缩、炎症和临床结局。临床营养学。2008;27:57–64.-DOI程序
    1. Carrero JJ、Stenvinkel P、Cuppari L、Ikizler TA、Kalantar-Zadeh K、Kaysen G等。慢性肾脏疾病中蛋白质能量消耗综合征的病因:国际肾脏营养与代谢学会(ISRNM)的共识声明。《任营养杂志》。2013;23:77–90.-DOI程序-公共医学
    1. 米奇WE。营养不良:血液透析患者经常被误诊。临床投资杂志。2002;110:437–9.-公共医学-项目管理咨询公司-DOI程序
    1. Stenvinkel P、Heimburger O、Lindholm B。消耗而非营养不良可预测终末期肾病的心血管死亡率。肾拨号移植。2004;19:2181–3.-公共医学-DOI程序
    1. Lecker SH、Jagoe RT、Gilbert A、Gomes M、Baracos V、Bailey J等。多种类型的骨骼肌萎缩涉及基因表达变化的共同程序。FASEB J.2004;18:39–51。-公共医学-DOI程序