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.2019年1月;10(1):47-54.
doi:10.3892/br.2018.1171。 Epub 2018年11月20日。

番茄红素和胰岛素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠海马的抗氧化和神经保护作用

附属公司

番茄红素和胰岛素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠海马的抗氧化和神经保护作用

拉娜·马利基扬等。 生物识别代表. 2019年1月.

摘要

本研究检测了胰岛素和番茄红素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠被动回避记忆、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛活性(MDA)和防止凋亡的抗氧化和神经保护作用。将大鼠随机分为六个实验组(每组8只):非糖尿病组(对照组);糖尿病;番茄红素治疗糖尿病;用胰岛素治疗的糖尿病患者;番茄红素和胰岛素治疗糖尿病;正常情况下用番茄红素处理。采用单剂量(60 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。梭箱测试用于学习和记忆评估。然后处死大鼠,从两个半球分离海马组织,以测定TAC和MDA。用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口标记和吖啶橙染色法评估细胞凋亡率。结果表明,番茄红素和胰岛素单独或联合使用可通过增加TAC和降低MDA来预防海马神经元死亡,并改善学习和认知能力。总之,本文的研究结果表明,胰岛素和番茄红素联合治疗具有神经保护作用,并改善STZ诱导的糖尿病大鼠海马区学习记忆障碍和凋亡细胞死亡。

关键词:细胞凋亡;糖尿病;海马;胰岛素;番茄红素;老鼠。

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数字

图1。
图1。
番茄红素和胰岛素对接受被动回避学习测试的糖尿病大鼠(A)STLa、(B)从试验到获得(TA)和(C)STLr和TDC的影响*D组与其他实验组相比P<0.05;ΩD组与其他实验组相比,P<0.05。条形图表示平均值的平均值±标准误差。C、 控制;对照组给予番茄红素治疗;D、 糖尿病未治疗组;糖尿病组给予胰岛素治疗;糖尿病组给予番茄红素治疗;糖尿病组给予胰岛素和番茄红素治疗;STLa,采集试验中的步进延迟;STLr,阶跃延迟;TDC,在黑暗隔间中花费的时间。
图2。
图2。
番茄红素和胰岛素对糖尿病大鼠海马TAC和MDA的影响。MDA:ΩD组与其他实验组相比,P<0.05。TAC:*P<0.05,D组与其他实验组比较。条形图表示平均值的平均值±标准误差。C、 控制;对照组给予番茄红素治疗;D、 糖尿病未治疗组;糖尿病组给予胰岛素治疗;DL,糖尿病组用番茄红素治疗;糖尿病组给予胰岛素和番茄红素治疗;TAC,总抗氧化能力;丙二醛活性。
图3。
图3。
根据吖啶橙染色,番茄红素和胰岛素对海马不同区域(CA1、CA2、CA3、CA4和DG)细胞活力的影响。放大倍数,×400;比例尺,200µm。C、 控制;对照组给予番茄红素治疗;D、 糖尿病未治疗组;糖尿病组给予胰岛素治疗;糖尿病组给予番茄红素治疗;糖尿病组给予胰岛素和番茄红素治疗;DG,齿状回。
图4。
图4。
番茄红素和胰岛素对海马不同区域(CA1、CA2、CA3、CA4和DG)细胞凋亡的影响。用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP镍标记法评估细胞凋亡。放大倍数,×400;比例尺,200µm。C、 控制;对照组给予番茄红素治疗;D、 糖尿病未治疗组;糖尿病组给予胰岛素治疗;糖尿病组给予番茄红素治疗;糖尿病组给予胰岛素和番茄红素治疗;DG,齿状回。
图5。
图5。
番茄红素和胰岛素对海马(A)CA1、(B)CA2、(C)CA3、(D)CA4和(E)DG区域神经元细胞凋亡率的影响。条形图表示平均值的平均值±标准误差*D组与其他实验组比较P<0.05。DG,齿状回。

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