跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2019年1月15:217:261-270。
doi:10.1016/j.lfs.2018.12.026。 Epub 2018年12月15日。

妊娠后无泌乳诱导小鼠母体肝脏长期脂质积聚

附属公司

妊娠后无泌乳诱导小鼠母体肝脏长期脂质积聚

朱莉娅·莫德斯托·文森特等。 生命科学. .

摘要

目标:本研究评估了妊娠后哺乳是否对母亲肝脏脂质代谢产生长期影响。

主要方法:雌性小鼠经历了两次怀孕,之后它们要么被允许母乳喂养幼崽21天(L21),要么被移除幼崽(L0)。使用年龄匹配的处女小鼠作为对照(CTL)。第二次分娩三个月后,收集血清进行脂质分析,并用肝脏碎片评估脂质含量,评估从头合成非酯化脂肪酸(NEFA)、酯化和β-氧化、极低密度脂蛋白(VLDL)组装、分泌和自噬的关键步骤。

主要发现:L0表现出肝TG的显著增加和载脂蛋白B-100(ApoB-100)表达的降低。L21小鼠增加了ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)活性,降低了乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化,但没有增加肝脏TG。另一方面,L21小鼠降低了肝脏固碳体1(SQSTM1/p62)水平。高密度脂蛋白(HDL)胆固醇和肝载脂蛋白A-1(ApoA-1)表达增加仅见于L21。

意义:本研究表明,长期的肝脏脂质积聚是由无哺乳史的妊娠史引起的。另一方面,SQSTM1/p62水平降低表明,生命中自噬流量增加可能会阻止哺乳期母鼠的肝脏脂肪。孕期后哺乳也是母亲高密度脂蛋白长期增加的必要条件。目前的数据可能有助于理解导致仅限于短期哺乳期的女性心脏代谢风险升高的机制。

关键词:哺乳;脂质代谢;肝脏;怀孕。

PubMed免责声明

类似文章

引用人