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.2019年3月;120(3):2983-2993.
doi:10.1002/jcb.27038。 Epub 2018年12月9日。

miR-627/HMGB1/NF-κB调节环调节TGF-β1诱导的肺纤维化

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miR-627/HMGB1/NF-κB调节环调节TGF-β1诱导的肺纤维化

李杰(音译)等。 J细胞生物化学. 2019年3月.

摘要

肺纤维化(PF)是一种纤维增生性疾病,可最终导致致命的肺衰竭。其特征是成纤维细胞异常增殖,成纤维细胞向肌成纤维细胞分化失调,胶原和细胞外基质的生成、沉积和降解紊乱。细胞外高迁移率族蛋白1(HMGB1)通过NF-κB介导的TGF-β1释放诱导PF。在此,我们首先验证HMGB1敲低对TGF-β1诱导的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白表达的抑制作用。在PF中,miRNA通过靶向不同的下游靶信使RNA发挥不同的作用。我们搜索了PF组织中失调miRNAs的在线数据库;其中,在线工具预测miR-627靶向HMGB1以抑制其表达。miR-627过度表达可部分逆转TGF-β1诱导的正常人肺成纤维细胞增殖以及α-SMA和I型胶原蛋白的表达。miR-627抑制可通过直接结合HMGB1的3'非翻译区,部分逆转HMGB1敲低对TGF-β1诱导的α-SMA和I型胶原蛋白表达的抑制作用。此外,miR-627/HMGB1通过RAGE/NF-κB信号通路影响TGF-β1的释放;miR-627/HMGB1和RAGE/NF-κB信号通路在体外形成调节环,调节TGF-β1诱导的PF。总之,miR-627可能是一种潜在的靶向HMGB1抑制其表达的药物,从而改善TGF-β1诱导的体外PF。

关键词:RAGE/NF-κB信号转导;高迁移率族蛋白1(HMGB1);miR-627;正常人肺成纤维细胞(NHLF);肺纤维化;监管循环。

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