doi:10.1016/j.tox.2018.11.010。
Epub 2018年11月29日。
二氧化硫改善结肠炎相关的病理生理学和炎症
附属公司
附属公司
- 1印度加尔各答CIT计划VII M Bose研究所P-1/12分子医学部，700054。
- 2印度贾格拉姆拉吉学院动物学系，贾格拉姆721507。
- 三印度加尔各答CIT计划VII M Bose研究所P-1/12分子医学部，700054。电子地址：parames@jcbose.ac.in。
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二氧化硫改善结肠炎相关的病理生理学和炎症
沙米莎·班纳吉等。
毒理.
.
doi:10.1016/j.tox.2018.11.010。
Epub 2018年11月29日。
附属公司
- 1印度加尔各答CIT计划VII M Bose研究所P-1/12分子医学部，700054。
- 2印度贾格拉姆拉吉学院动物学系，贾格拉姆721507。
- 三印度加尔各答CIT计划VII M Bose研究所P-1/12分子医学部，700054。电子地址：parames@jcbose.ac.in。
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摘要
结肠炎是一种胃肠道炎症性疾病。炎症、氧化应激和细胞死亡是结肠炎的主因。大多数治疗炎症性肠病（IBD）的药物都有各种副作用。在这种情况下，我们想确定二氧化硫的治疗作用，二氧化硫是一种通过半胱氨酸在结肠炎中的代谢产生的气体递质。雄性Wistar大鼠通过直肠内给予2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎。给大鼠注射0.9%含钠盐水2SO公司三和NaHSO三（3:1的比例；即0.54 mmol/kg和0.18 mmol/kg-体重）在结肠炎诱导后1 h口服，然后在每12 h给药72 h后给药相同的溶液。TNBS给药导致氧化应激、NF-ĸB和炎症小体激活、ER应激和自噬增加。此外，TNBS给药还导致p53活化和细胞凋亡。SO公司2逆转了所有这些改变，改善了大鼠的结肠炎。服用内源性SO抑制剂2TNBS的产生加剧了结肠炎。结果表明SO的下调2/谷氨酸-草酰乙酸转氨酶途径参与IBD。SO的保护作用2结肠炎是由于其抗炎和抗氧化的性质。SO下调2/谷氨酸-草酰乙酸转氨酶途径参与IBD。自SO起2低浓度无毒，内源性产生，经深入研究后可与处方药协同使用。我们的结果证明了SO的治疗作用2首次出现在结肠炎中。
关键词：细胞凋亡；自噬；内质网应激；炎症；氧化应激；二氧化硫。
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