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.2019年3月:217:68-75。
doi:10.1016/j.cbpc.2018.11.018。 Epub 2018年11月27日。

γ-氨基丁酸(GABA)保护人脐静脉内皮细胞(HUVECs)抗H的新机制2O(运行)2-诱导性氧化损伤

附属公司

γ-氨基丁酸(GABA)保护人脐静脉内皮细胞(HUVECs)抗H的新机制2O(运行)2-诱导性氧化损伤

朱作华等。 Comp Biochem Physiol C毒物药理学. 2019年3月.

摘要

血管内皮细胞损伤与许多血管疾病有关,包括心血管疾病(CVD)。活性氧(ROS)在许多心血管疾病的发病机制中起着至关重要的作用。其中,H2O(运行)2-采用诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,探讨ROS诱导的氧化应激和细胞功能障碍的发病机制。γ-氨基丁酸(GABA)是一种天然存在的四碳非蛋白氨基酸,具有抗氧化和抗炎作用。在本研究中,我们证明GABA可以清除包括DPPH和ABTS在内的自由基,逆转H2O(运行)2-通过p65信号传导诱导对HUVEC增殖、HUVEC凋亡和ROS形成的抑制。有趣的是,GABA单独治疗并没有引起p65磷酸化的显著变化,这表明GABA在没有氧化应激的情况下不会导致NF-κB信号和ROS形成的失衡。此外,GABA还调节H2O(运行)2提示GABA可能通过多种机制发挥作用。总之,本研究证明GABA抑制H2O(运行)2-通过抑制ROS诱导的NF-κB和Caspase 3通路激活诱导HUVEC氧化应激。因此,GABA在预防或治疗氧化损伤相关心血管疾病方面可能具有潜在的药理作用。

关键词:γ-氨基丁酸(GABA);人脐静脉内皮细胞;NF-κB信号通路;氧化损伤;活性氧(ROS)。

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