Dexmedetomidine attenuates the toxicity of β‑amyloid on neurons and astrocytes by increasing BDNF production under the regulation of HDAC2 and HDAC5

doi:10.3892/mmr.2018.9694

.2019年1月；19(1):533-540.

doi:10.3892/mmr.2018.9694。 Epub 2018年11月26日。

右旋美托米定通过在HDAC2和HDAC5的调节下增加BDNF的产生，减轻β‑淀粉样蛋白对神经元和星形胶质细胞的毒性

王月玲^#¹, 贾爱军^#², 马文娟¹

附属公司

¹中国湖南长沙中南大学湘雅医院麻醉科，410008。
²中国广西桂林541000，桂林医科大学附属医院呼吸内科和重症监护室。

^#贡献均等。

PMID： 30483749
内政部： 10.3892米/2018.9694

右旋美托米定通过在HDAC2和HDAC5的调节下增加BDNF的产生，减轻β‑淀粉样蛋白对神经元和星形胶质细胞的毒性

王月玲等。分子医学代表. 2019年1月.

.2019年1月；19(1):533-540.

doi:10.3892/mmr.2018.9694。 Epub 2018年11月26日。

作者

王月玲^#¹, 贾爱军^#², 马文娟¹

附属公司

¹中国湖南长沙中南大学湘雅医院麻醉科，410008。
²桂林医科大学附属医院呼吸内科和重症监护室，广西桂林541000。

^#贡献均等。

PMID： 30483749
内政部： 10.3892米/2018.9694

摘要

β淀粉样蛋白（Aβ）的细胞毒性是阿尔茨海默病发病机制的主要因素。右旋美托米丁（Dex）作为临床麻醉剂具有多种神经保护作用。本研究的目的是研究Dex对神经元和星形胶质细胞中Aβ的保护作用，以及可能的保护机制。分别从新生Sprague-Dawley大鼠海马和大脑皮层分离出初级神经元和星形胶质细胞。神经元和星形胶质细胞在有无Dex的情况下与Aβ孵育，然后评估细胞活力和凋亡。采用逆转录定量聚合酶链反应、western blotting和ELISA检测来评估特定基因或蛋白质的水平。结果表明，Aβ以剂量依赖性的方式降低了神经元和星形胶质细胞的活性，并提高了凋亡率。然而，Dex减弱了Aβ的有害影响。Aβ通过促进组蛋白脱乙酰化酶（HDAC）‑2和HDAC5在细胞核中的积累，导致组蛋白H3的脱乙酰化，从而减少脑源性神经营养因子（BDNF）的生成。然而，Dex逆转了Aβ诱导的组蛋白H3脱乙酰化，从而增加了BDNF的生成。使用HDAC抑制剂或重组BDNF蛋白也可以保护神经元和星形胶质细胞免受aβ细胞毒性的影响。这些结果表明，Dex对Aβ的保护作用与BDNF特别相关。因此，本研究为在动物模型和临床前研究中进一步研究Dex对aβ的保护作用奠定了基础。

关键词：β-淀粉样蛋白；右美托咪定；脑源性神经营养因子；组蛋白脱乙酰酶2；组蛋白脱乙酰酶5。

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