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.2019年2月;392(2):189-198.
doi:10.1007/s00210-018-1575-4。 Epub 2018年11月10日。

血红素加氧酶-1通过Sirt3信号通路抑制H9c2细胞凋亡,增强自噬和细胞增殖,改善缺氧/复氧

附属公司

血红素加氧酶-1通过Sirt3信号通路抑制H9c2细胞凋亡,增强自噬和细胞增殖,改善缺氧/复氧

孟祥利等。 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol公司. 2019年2月.

缩回

摘要

心肌细胞梗死可能导致世界范围内的高发病率和死亡率。最近的研究表明血红素加氧酶-1(HO-1)可以发挥心脏保护作用并引起人们的关注。然而,具体机制仍不清楚。我们的研究为HO-1过度表达对心肌细胞抗缺氧/复氧(H/R)的保护作用提供了证据。我们将治疗分为四组:对照组、H/R组、H/R+HO-1组和H/R+Null组。免疫荧光研究用于标记BrdU阳性和LC3阳性细胞。采用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡。Bax、Bcl-2、Sirt3、beclin-1、LC3-I和LC3-II的蛋白质水平均采用蛋白质印迹法进行测定。结果表明,HO-1过表达降低了细胞凋亡,促进了细胞增殖。与H/R组相比,H/R+HO-1组的Sirt3和自噬水平也增加。然而,HO-1抑制剂ZnPP和Sirt3的SiRNA均能逆转HO-1过度表达导致的细胞凋亡减少。此外,ZnPP还降低HO-1过度表达治疗组中Sirt3的表达。总之,HO-1过度表达通过Sirt3信号通路改善细胞凋亡、增强细胞增殖和自噬,从而保护心肌细胞免受H/R损伤。

关键词:细胞凋亡;自噬;心肌细胞;H/R;HO-1;增殖。

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