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.2019年3月1:687:200-206。
doi:10.1016/j.gene.2018.11.014。 Epub 2018年11月6日。

MiR-3926通过靶向toll样受体5抑制滑膜成纤维细胞增殖和炎性细胞因子分泌

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MiR-3926通过靶向toll样受体5抑制滑膜成纤维细胞增殖和炎性细胞因子分泌

迪福等。 基因. .

摘要

类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs)在类风湿性关节炎(RA)的发病机制中起着关键作用。本研究旨在研究miR-3926对RASFs生物活性的影响。结果表明,miR-3926在RASFs和RA滑膜组织中显著下调。miR-3926的过度表达显著抑制RASFs的增殖,并减少RASFs中包括TNF-α、IL-1β和IL-6在内的炎性细胞因子的分泌。TLR5被确定为miR-3926的直接靶点。TLR5与miR-3926在RASFs和RA滑膜组织中的表达趋势相反。miR-3926的过度表达导致RASFs内源性TLR5的减少,而miR-3927的下调增加了TLR5表达。敲低TLR5显著抑制RASFs增殖和炎性细胞因子分泌。使用抗miR-3926的TLR5变体进行的救援实验表明,TLR5的过度表达可恢复miR-3926-过度表达RASFs中RASFs的增殖和炎症细胞因子的分泌。总之,miR-3926在RA滑膜组织中下调,其过度表达通过靶向TLR5对RASF增殖和炎性细胞因子分泌产生抑制作用。miR-3926/TLR5途径可能代表了预防和治疗RA的新靶点。

关键词:炎症;增殖;类风湿性关节炎;TLR5;miR-3926。

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