Microvascular Networks From Endothelial Cells and Mesenchymal Stromal Cells From Adipose Tissue and Bone Marrow: A Comparison

doi:10.3389/fbioe.2018.00156

.2018年10月25日：6:156。

doi:10.3389/fbioe.2018.00156。 2018年eCollection。

脂肪组织和骨髓内皮细胞和间充质基质细胞微血管网的比较

附属公司

¹奥地利维也纳路德维希·波尔兹曼实验和临床创伤研究所。
²奥地利组织再生集群，奥地利维也纳。
^三荷兰埃因霍温理工大学生物医学工程系骨科生物力学。
⁴荷兰埃因霍温工业大学复杂分子系统研究所。
⁵奥地利维也纳医科大学生物医学研究系。

PMID： 30410879
预防性维修识别码： PMC6209673型
内政部： 10.3389/fbioe.2018.00156

脂肪组织和骨髓内皮细胞和间充质基质细胞微血管网的比较

卡罗琳药丸等。 Front Bioeng生物技术. 2018.

.2018年10月25日：6:156。

doi:10.3389/fbioe.2018.00156。 2018年eCollection。

附属公司

¹奥地利维也纳路德维希·波尔兹曼实验和临床创伤研究所。
²奥地利组织再生集群，奥地利维也纳。
^三荷兰埃因霍温理工大学生物医学工程系骨科生物力学。
⁴荷兰埃因霍温工业大学复杂分子系统研究所。
⁵维也纳医科大学生物医学研究系，奥地利维也纳。

PMID： 30410879
预防性维修识别码： PMC6209673型
内政部： 10.3389/fbioe.2018.00156

摘要

利用内皮细胞（EC）的潜能形成网络是克服组织工程结构中缺氧条件的一种有希望的方法在体外在3D环境中与支持细胞类型共同培养时。脂肪组织源性基质细胞（ASC）和骨髓源性基质干细胞（BMSC）已被证明支持EC的血管形成在体外但只有极少数研究使用相同的模型比较了这两种细胞类型的血管生成潜能。在这里，我们旨在研究ASC和BMSC在纤维蛋白共培养模型中诱导EC网络形成的能力。虽然BMSC和EC的血管结构在3周内保持稳定，但ASC-EC共培养在同一时间框架内形成了更多的连接和更高的网络密度。两种共培养物均显示神经胶质抗原2（NG2）和基底层蛋白染色阳性。这表明血管成熟并被血管周细胞和参与稳定的基质分子包围。基因表达分析显示，与BMSC-EC共培养相比，ASC-EC共培育中血管内皮生长因子（VEGF）的表达显著增加。这些观察结果是供体依赖性的，突出了器官型细胞来源在血管组织工程中的重要性。

关键词：脂肪衍生；骨髓衍生；内皮细胞；间充质基质细胞；组织工程。

PubMed免责声明

数字

图1
ASC在EC中诱导的管状结构网络密度高于BMSC在3D纤维蛋白基质中的密度，而在两组中，网络在培养3周后保持稳定。**（A）**所有三组（ASC+EC、BMSC+EC和EC）在所有时间点的代表性荧光图像。EC用绿色表示。**（B）**在所有时间点，与BMSC+EC共培养相比，ASC+EC的网络参数连接数、小管数和总小管长度显著增加，平均小管长度明显降低。ASC+EC的所有参数在第7天到第14天/第21天之间发生了显著变化。n个=16来自四个生物复制品（每个都是技术复制品），比较每种细胞类型的两个不同供体**第页< 0.01, ***第页< 0.001. 比例尺：300μm。

图2
ASC和BMSC向靠近血管样结构的周细胞表型分化。在两种共培养物中，EC网络（绿色）被表达NG2的细胞（红色）包围，而在培养3周后，可以在连接处观察到更强的信号（白色箭头）。比例尺：150μm。

图3
ASC+EC以及BMSC+EC共培养物中的血管样结构在培养1周后被基底膜蛋白包围。培养1周后，EC网络（红色）被IV型胶原、层粘连蛋白和珍珠糖（绿色）包围。比例尺：300μm。

图4
基因表达分析显示*VEGFA（血管内皮生长因子）*ASC+EC和更高版本中的表达*KDR公司*在BMSC+EC共培养中表达。*VEGFA（血管内皮生长因子）*ASC+EC在第14天和第21天的表达显著高于*KDR公司*BMSC+EC在第7天、第14天和第21天的表达更高。*PECAM1、CDH5、PDGFB*、和*角度2*表达无明显变化。*角度1*在两种共培养物中的表达均呈增加趋势，从第7天到第21天，BMSC+EC中的表达显著增加。n个=7或8来自四个生物复制品（每个都是技术副本），比较每种细胞类型的两个不同供体*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页<0.001，值被描述为折叠变化并标准化为*GAPDH公司*第1天。

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