跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

HTTP服务器

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2019年1月:130:361-368。
doi:10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.456。 Epub 2018年11月2日。

随着年龄的增长,骨骼肌中的强化有丝分裂被体内PGC-1α过度表达下调

附属公司

随着年龄的增长,骨骼肌中的强化有丝分裂被体内PGC-1α过度表达下调

杨东旭等。 自由基生物医学. 2019年1月.

摘要

线粒体功能障碍在与年龄相关的肌肉萎缩(肌肉减少症)的病因中起着重要作用。PGC-1α位于调节线粒体质量控制的串扰中心,但其在老年骨骼肌有丝分裂中的作用目前尚不清楚。本研究通过体内DNA转染研究了衰老和PGC-1α过度表达对小鼠肌肉中关键有丝分裂蛋白标记物、线粒体动力学相关蛋白、代谢功能和抗氧化能力的影响。用PGC-1αDNA(OE,N=7)或GFP(N=7。在O小鼠和Y小鼠中,PINK1和Parkin蛋白含量分别高3.6和1.4倍(P<0.01),而线粒体泛素化(Ub)增加1.5倍(P<0.05)。PGC-1 OE使老年小鼠PINK和Parkin蛋白水平降低50-60%(P<0.01),Ub降低20%(P<0.05)。增龄显著增加TA肌肉中LC3II(30%,P<0.05)、p62(42%,P<0.05。然而,PGC-1αOE减弱了这些与年龄相关的线粒体吞噬标记物的增加。此外,衰老使Fis-1蛋白含量显著增加了14倍(P<0.01),同时柠檬酸合成酶活性(64%,P<0.01)和细胞色素c氧化酶亚单位IV(COXIV)蛋白含量严重降低(85%,P<0.01)。PGC-1αOE减轻了Fis-1和Drp-1的年龄效应(P<0.05)。此外,PGC-1αOE增强了老年小鼠线粒体氧化功能和抗氧化酶活性,降低了脂质过氧化和内膜损伤(P<0.01)。总之,我们的数据表明,骨骼肌中线粒体吞噬蛋白的表达在老年时增强,这可能是由于线粒体功能障碍、损伤和分裂增加所致。PGC-1αOE能有效改善线粒体缺陷,但不能恢复肌纤维萎缩。

关键词:老化;线粒体;线粒体;前列腺素C-1α;骨骼肌。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型