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.2019年1月;215(1):97-105.
doi:10.1016/j.prp.2018.10.029。 Epub 2018年10月29日。

气道炎症、抗炎和调节因素对COPD发病机制的影响

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气道炎症、抗炎和调节因素对COPD发病机制的影响

赞恩·维滕贝加等。 病理学研究实践. 2019年1月.

摘要

简介:慢性阻塞性肺病(COPD)是一种进展性慢性疾病,导致肺部气道阻塞和气流受限。COPD的背景是广泛的细胞病理学和组织病理学,主要由慢性炎症引起,局部释放炎症、抗炎和调节介质,以及进一步重塑和塑造局部结构。复杂的细胞间信号网络和局部免疫反应的调节提供了炎症机制。

材料和方法:在本研究中,分析了33例COPD患者和49例对照患者的肺组织标本。组织样本通过苏木精和伊红染色进行检查。用免疫组织化学(IHC)方法检测白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介导素-4、白细胞介素-6、白细胞因子-7、白细胞免疫素-8、白介素-10、白细胞抑素-12和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性的免疫反应细胞。

结果:我们评估了COPD患者肺部气道上皮和结缔组织中IL-7、IL-8和IL-10的总体较高数量(主要从少数(0/+)到几乎丰度(++++))和IL-1α和IL-6的总体较少数量(主要是从无阳性(0)到大量到丰度(+++/++))免疫反应细胞。此外,我们评估了IL-4、IL-6、IL-7、IL-10和IL-12在对照组气道上皮中的免疫反应细胞数量高于粘膜和粘膜下结缔组织,具有统计学意义(P<0.05)。此外,COPD组气道上皮细胞IL-1α、IL-4、IL-6、IL-7、IL-8和IL-10的表达。我们发现慢性阻塞性肺病患者肺部气道上皮和结缔组织中IL-12和TNF-α免疫反应细胞的数量无统计学差异。与对照组相比,我们发现COPD组所有检测标志物阳性的免疫反应细胞数量显著增加(P<0.05)。

结论:IL-1α、IL-4、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、IL-12和TNF-α免疫反应细胞数量的增加突出了这些标志物在COPD发病机制中的局部意义。此外,COPD患者气道上皮免疫反应细胞在结缔组织上占优势的模式突出了上皮在炎症信号中的重要性。

关键词:慢性阻塞性肺病;细胞因子;免疫组织化学;炎症;肺。

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