Transcription factor EB (TFEB)-mediated autophagy protects against ethyl carbamate-induced cytotoxicity

doi:10.1016/j.jhazmat.2018.10.037

.2019年2月15日364:281-292。

doi:10.1016/j.jhazmat.2018.10.037。 Epub 2018年10月22日。

转录因子EB（TFEB）介导的自噬对氨基甲酸乙酯诱导的细胞毒性具有保护作用

李玉亭¹, 向野¹, 郑晓东¹, 魏晨²

附属公司

¹浙江大学农产品加工浙江省重点实验室智能食品技术与设备国家工程实验室食品科学与营养系，杭州310058，中国。
²浙江大学农产品加工浙江省重点实验室智能食品技术与设备国家工程实验室食品科学与营养系，杭州310058，中国。电子地址：zjuchenwei@zju.edu.cn。

PMID： 30384237
内政部： 2016年10月10日/j.jhazmat.2018.10.037

转录因子EB（TFEB）介导的自噬可防止氨基甲酸乙酯诱导的细胞毒性

李玉亭等。 J危险材料. 2019.

.2019年2月15日364:281-292。

doi:10.1016/j.jhazmat.2018.10.037。 Epub 2018年10月22日。

作者

李玉亭¹, 向野¹, 郑晓东¹, 魏晨²

附属公司

¹浙江大学农产品加工浙江省重点实验室智能食品技术与设备国家工程实验室食品科学与营养系，杭州310058，中国。
²浙江大学农产品加工浙江省重点实验室智能食品技术与设备国家工程实验室食品科学与营养系，杭州310058，中国。电子地址：zjuchenwei@zju.edu.cn。

PMID： 30384237
内政部： 2016年10月10日/jhazmat.2018.10.037

摘要

氨基甲酸乙酯（EC）被认为是一种有毒物质，广泛存在于香烟烟雾、污染空气、发酵食品和酒精饮料中。然而，EC暴露后肝损伤的机制和治疗方法尚不清楚。在此，我们首次发现EC导致正常人肝细胞L02细胞的细胞活力下降、活性氧（ROS）过度生成和谷胱甘肽（GSH）耗竭。活性氧生成过多是EC治疗产生细胞毒性的主要原因之一。此外，ROS水平的增加也促进了自噬，这是一种溶酶体降解过程，GFP-RFP-LC3转染试验中LC3-II表达和点刺的检测证实了这一点。与EC组相比，自噬抑制剂氯喹（CQ）预处理导致细胞活力降低，活性氧水平升高，表明自噬保护EC处理的细胞免受氧化应激和细胞毒性。值得注意的是，在自噬过程中，我们观察到溶酶体的生物发生和转录因子EB（TFEB）的激活增加，TFEB是溶酶体生成的主要调节因子。总之，我们揭示了TFEB介导的自噬对正常人肝细胞在EC暴露下细胞活力降低和氧化还原紊乱的肝毒性和内源性有效保护的新机制。

关键词：自噬；氨基甲酸乙酯；人肝细胞；氧化应激；TFEB。

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