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.2018年10月15日9:1461。
doi:10.3389/fphys.2018.01461。 2018年eCollection。

TNF-α对股动脉闭塞大鼠运动加压反射的调节作用

Jihong Xing公司 1 2, 陆健 1, 李建华 1
附属公司

TNF-α对股动脉闭塞大鼠运动加压反射的调节作用

Jihong Xing公司等。 前部生理学. .

摘要

股动脉闭塞大鼠在运动加压反射激活期间，交感神经活动和动脉血压的反应增强。本研究探讨了促炎性肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在调节由肌肉代谢受体刺激和股动脉闭塞72小时后静态肌肉收缩引起的增强交感反应中的作用。我们首次观察到股动脉闭塞后肢背根神经节（DRG）TNF-α水平和TNF-β受体1型（TNFR1）蛋白表达增加。注意，在C纤维传入神经的DRG神经元内观察到TNF-α。将辣椒素（TRPV1激动剂）和AITC（TRPA1激动剂。在对照大鼠和股动脉闭塞大鼠中进一步检测这些注射对交感神经和升压反应的影响。由于TNF-α合成抑制剂己酮可可碱（PTX）先前在股动脉闭塞的后肢注射，辣椒素和AITC诱导的交感神经和升压反应减弱。在闭塞大鼠中，PTX还可以减弱肌肉收缩引起的血压反应的放大，但对被动肌腱拉伸没有影响。总的来说，研究结果表明，在外周动脉疾病中，当后肢肌肉缺血时，TNF-α通过运动加压反射的代谢成分调节过度的交感神经活动。

关键词：肿瘤坏死因子-α；血压；运动；后肢缺血；肌传入神经；外周动脉疾病。

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数字

图1
图1
股动脉闭塞对感觉神经TNF-α信号的影响。（A）与对照肢体DRG组织相比，股动脉闭塞72小时后DRG组织中TNF-α水平升高(n个=每组6人）；给后肢肌肉注射PTX可减弱股动脉闭塞肢体DRG组织中TNF-α的扩增(n个= 8).∗P（P）<0.05，闭塞组与对照组以及之前进行PTX的闭塞组。（B）免疫荧光检测TNF-α和外周蛋白/NF-200的双重标记(n个= 3). 外周蛋白被用来标记投射薄C纤维的DRG神经元。NF200用于鉴定DRG神经元的A纤维。典型的显微照片显示，DRG神经元中TNF-α和外周蛋白染色共存（上图），而DRG神经元（下图）中很少观察到TNF-β和NF-200染色。箭头表示融合后TNF-α和外周蛋白的代表性阳性细胞。比例尺=50μm。（C）代表性条带（左侧面板）和平均数据（右侧面板）表明，股动脉阻塞上调了TNF-α受体亚型TNFR1的蛋白表达，但没有上调TNFR2的蛋白表达。在对照组和闭塞组之间，TNFR1存在显著差异。∗P（P）与对照组相比<0.05。n个每组6人。
图2
图2
动脉注射辣椒素和AITC刺激TRPV1和TRPA1受体引起的RSNA、MAP和HR反应。（A）三种剂量的辣椒素诱导对照大鼠RSNA和MAP呈剂量依赖性增加(n个=10）和闭塞大鼠(n个= 8). 闭塞大鼠的影响更大。正如之前在闭塞大鼠中给予PTX一样(n个=8），扩增的RSNA和MAP反应减弱。∗P（P）<0.05，与对照大鼠和†P（P）与无PTX的闭塞大鼠相比，<0.05。（B）同样，注射三种剂量的AITC后，对照大鼠的RSNA和MAP均增加(n个=8），闭塞大鼠(n个=6）和PTX治疗的闭塞大鼠(n个= 8). 闭塞大鼠的反应增强，PTX可以减弱RSNA和MAP反应的增加。∗P（P）<0.05，与对照大鼠和†P（P）与无PTX的闭塞大鼠相比，<0.05。
图3
图3
静态肌肉收缩和被动肌腱拉伸诱发的MAP和HR反应。（A）电刺激L4和L5腹根诱发肌肉收缩。与对照组大鼠相比，股动脉闭塞增强了MAP和HR反应。在闭塞大鼠中(n个=10），PTX显著抑制肌肉收缩诱导的MAP反应放大。∗P（P）<0.05，与对照大鼠和†P（P）与无PTX的闭塞大鼠相比，<0.05(n个=每组8人）。三组之间的肌肉张力无显著差异。例如，对照组535±30克，闭塞大鼠547±28克，PTX闭塞大鼠550±35克。（B）显示股动脉闭塞增加了被动肌腱拉伸引起的MAP反应，但PTX未能减弱MAP反应的放大(P（P）>0.05，闭塞vs.闭塞加PTX；n个=每组6人）。肌肉张力为～500 g。∗P（P）与对照大鼠相比<0.05(n个= 8).
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