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白细胞介素2019月;105(1):187—194年。DOI:101002/JLB.3AB0718-255R。EPUB 2018 10月29日。

GILZ通过抑制MAPK通路抑制中性粒细胞活化。

作者信息

佩鲁贾大学医学系,药理学教研室,意大利佩鲁贾。
医学系,微生物学科,佩鲁贾大学,佩鲁贾,意大利。
意大利摩德纳大学勒佐艾米利亚摩德纳大学诊断、临床和公共卫生医学系。

摘要

糖皮质激素诱导亮氨酸拉链(GILZ)对免疫细胞发挥抗炎作用。然而,对于中性粒细胞中的GILZ功能知之甚少。我们的目的是确定GIZZ在炎症反应中的基础中性粒细胞活性中的具体作用。GILZ击倒导致中性粒细胞的持续激活状态,如GILZ基因敲除(KO)中性粒细胞吞噬功能增加、杀伤活性增加和氧化爆发。这种增强的反应在二硝基苯磺酸(DNBS)诱导的结肠炎模型中引起严重的疾病,其中GIZZ-KO小鼠具有明显的粒细胞浸润和过度的炎症状态。我们使用白色念珠菌腹腔感染模型来解开受激活中性粒细胞中GILZ表达影响的细胞内途径。GIZZ-KO中性粒细胞比野生型(WT)中性粒细胞具有更强的清除感染性的能力,并且NOX2(NADPH氧化酶2)和P47的激活更多。福克斯直接参与氧化爆发的蛋白质。类似地,MAPK通路组分,即参与氧化突波途径的ERK和p38在GIZZ-KO中性粒细胞中高度磷酸化。白念珠菌感染过程中GILZ表达动力学的评价显示下调与中性粒细胞活化状态呈负相关,被认为是氧化爆发。总的来说,我们的发现将GILZ定义为中性粒细胞功能的调节因子,因为它的表达有助于通过减少控制中性粒细胞功能的信号通路的激活来限制中性粒细胞的活化。控制GILZ表达有助于调节持续炎症状态,可导致慢性炎症和自身免疫性疾病。

关键词

白念珠菌感染;Granulocyte;NOX2;炎症

PMET:
三千零三十七万一千九百四十九
多伊:
101002/JLB.3AB0718-255R
[索引为MEDLINE ]

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