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.2018;50(4):1270-1285。
doi:10.1159/000494586。 Epub 2018年10月24日。

β-Arrestin2通过抑制自噬抑制香烟烟雾冷凝液处理的BEAS-2B肺上皮细胞中炎症细胞因子的表达

免费文章

β-Arrestin2通过抑制自噬抑制香烟烟雾冷凝液处理的BEAS-2B肺上皮细胞中炎症细胞因子的表达

吴彦军(Yanjun Wu)等。 细胞生理生化. 2018.
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摘要

背景/目的:β-arrestin2已被证明在人类炎症疾病中起作用。然而,β-arrestin2在香烟烟雾诱导的肺部炎症中的作用尚不清楚。本研究的目的是研究β-arrestin2对香烟烟雾冷凝物(CSC)诱导的BEAS-2B人支气管上皮细胞系体外炎症细胞因子表达的影响及其机制。

方法:MTT法测定培养的BEAS-2B细胞的细胞活力。通过western blot、腺病毒mRFP-GFP-LC3转染和免疫荧光检测自噬。通过western blot和实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究β-arrestin2-shRNA敲除的影响。蛋白质印迹评估AMPK/mTOR信号通路。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养上清液中炎性细胞因子、白细胞介素(IL)-6、IL-8和MCP-1的水平。

结果:CSC抑制BEAS-2B细胞中β-arrestin2的表达,激活AMPK/mTOR信号通路,增加细胞自噬和IL-6、IL-8和MCP-1的表达,用β-arristin2偏倚配体、普萘洛尔和IC1118551预处理可逆转这些变化。CSC后对自噬的抑制降低了炎性细胞因子的表达。

结论:在人类支气管上皮细胞系中,BEAS-2B,β-arrestin2通过抑制自噬降低CSC诱导的炎性细胞因子的表达,很可能通过AMPK/mTOR信号通路。

关键词:自噬;慢性阻塞性肺病;香烟烟雾;炎症;β-阻拦2。

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