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.2018年11月;9(5):421-426.
doi:10.3892/br.2018.1144。 Epub 2018年9月7日。

清除脂质过氧自由基保护血脂和蛋白质免受过氧亚硝酸盐的伤害

附属公司

清除脂质过氧自由基保护血脂和蛋白质免受过氧亚硝酸盐的影响

艾曼·穆斯塔法等。 生物识别代表. 2018年11月.

勘误表in

摘要

过氧亚硝酸盐可以通过超氧阴离子与一氧化氮的反应在血管系统中产生。血管内过氧亚硝酸盐过量是几种慢性疾病的共同特征。干扰过亚硝酸根形成或抑制其氧化损伤的药理模式的开发可能对预防和/或治疗几种病理学有用。我们以前的研究表明,用天门冬氨酸催化灭活过氧亚硝酸盐衍生自由基,或用吩嗪清除活性醛类,可以保护血浆和血小板免受过氧亚硝基化合物的氧化损伤。然而,使用天妇罗或吩嗪对过氧亚硝酸盐的细胞毒性作用的抑制程度适中。在本研究中,目的是检验使用U-83836E清除脂质过氧自由基是否能够实现对过氧亚硝酸盐的卓越保护。通过单独或与U-83836E联合使用100µM过氧亚硝酸盐处理血浆或血小板,然后测量硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)和蛋白质羰基形成的水平,分别作为脂质过氧化和蛋白质氧化的指标来评估这一点。观察到,使用75-100µM U-83836E清除脂质过氧化自由基,可以逐渐逆转血浆和血小板中过氧亚硝酸盐诱导的蛋白质羰基化,以及血浆中TBARS的形成。这些发现在U-83836E可能保护免受过氧亚硝酸盐细胞损伤作用的机制的背景下进一步讨论。

关键词:脂质过氧自由基;氧化应激;过氧亚硝酸盐;活性氧物种;硫代巴比妥酸反应物质。

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数字

图1。
图1。
U83836E降低了Pn诱导血浆蛋白中蛋白质羰基形成的能力。血浆样品单独用100µM Pn处理,或与浓度为25、50、75或100µM的83836E联合使用,分别命名为U1、U2、U3和U4。蛋白质羰基化随后使用比色法进行测量。结果表示为每毫克总蛋白质形成的蛋白质羰基的nmol。结果代表了三个独立的实验,一式三份。蛋白质羰基形成表示为平均值±标准偏差*与对照组(无U83836E)相比,P<0.05**与Pn组相比,P<0.05。Pn,过氧亚硝酸盐。
图2。
图2。
U83836E降低了Pn诱导血小板蛋白质中蛋白质羰基形成的能力。血小板样本用100µM Pn单独或与浓度为25、50、75或100µM的83836E联合处理。分别指定为U1、U2、U3和U4。蛋白质羰基化随后使用比色法进行测量。结果表示为每毫克总蛋白质中蛋白质羰基形成的nmol。结果代表了三个独立的实验,一式三份。蛋白质羰基形成表示为平均值±标准偏差*与对照组(无U83836E)相比,P<0.05**与Pn组相比,P<0.05。Pn,过氧亚硝酸盐。
图3。
图3。
T3836E降低过氧亚硝酸盐在血脂中诱导TBARS形成的能力。血浆样品单独或与浓度为25、50、75或100µM(分别指定为U1、U2、U3和U4)的U83836E组合使用100µM Pn处理。然后使用比色法测定TBARS的形成。结果表示为TBARS的μM浓度,代表了三次独立实验的结果。TBARS的浓度表示为平均值±标准偏差*与对照组(无U83836E)相比,P<0.05**与Pn组相比,P<0.05。TBARS,硫代巴比妥酸反应物质;Pn,过氧亚硝酸盐。
图4。
图4。
U83836E降低Pn诱导血小板脂质中TBARS形成的能力。血小板样品分别用100µM Pn单独或与U83836E联合处理,浓度分别为25、50、75或100µM,指定为U1、U2、U3和U4。然后使用比色法测定TBARS的形成。结果表示为TBARS的μM浓度,代表了三次独立实验的结果。TBARS的浓度表示为平均值±标准偏差*P<0.05,与对照组比较无显著性差异(P<0.05)**与Pn组相比,P<0.05。TBARS,硫代巴比妥酸反应物质;Pn,过氧亚硝酸盐。

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