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.2018年11月；16(5):5557-5564.
doi:10.3892/ol.2018.9364。 Epub 2018年8月24日。

葛根素6〃-O-木糖苷通过诱导细胞凋亡对结肠癌具有显著的抗肿瘤活性

张晓岚 1, 王彬彬 1, 建树墨 2
附属公司

葛根素6〃-O-木糖苷通过诱导细胞凋亡对结肠癌具有显著的抗肿瘤活性

张晓岚等。 Oncol Lett公司. 2018年11月.

摘要

葛根素6〃-O-木糖苷（PRX）是一种主要化合物，发现于野葛（威尔德）奥维。本研究旨在研究PRX对结肠癌的抗肿瘤活性并探讨其可能的机制。在本研究中，使用cell Counting Kit-8分析评估了PRX对结肠细胞系（SW480、LoVo和HCT-116）的抗增殖作用，SW480，LoVo以及HCT-11细胞的半最大抑制浓度值分别为37.114、49.213和43.022µg/ml。此外，利用Annexin V-荧光素异硫氰酸盐/碘化丙啶染色的流式细胞术检测SW480细胞的凋亡。随后，进行western blot分析，检测与肿瘤细胞凋亡、侵袭和转移相关的蛋白的表达。结果表明，PRX对结肠癌细胞具有剂量依赖性和时间依赖性的抗肿瘤活性。此外，PRX显著上调了裂解型（c）caspase-3、c-caspase-9、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2-相关X蛋白和磷酸化c-Jun末端激酶的表达水平，下调了Bcl-2、基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-9和血管内皮生长因子的表达水平（P<0.01）。因此，本研究证明PRX对结肠癌细胞株具有抗肿瘤活性，其抗癌机制可能与诱导线粒体介导的固有凋亡、抑制肿瘤侵袭转移有关。本研究为临床应用PRX治疗结肠癌提供了科学依据。

关键词：抗肿瘤活性；细胞凋亡；结肠癌；机制；葛根素6〃-O-木糖苷。

PubMed免责声明

数字

图1。
图1。
葛根素6〃-O-木糖苷的化学结构。
图2。
图2。
PRX对结肠癌细胞增殖的抑制作用。用PRX（4、8、16、32、64、128和256µg/ml）处理SW480、LoVo和HCT-116结肠癌细胞株24 h，并进行细胞计数kit-8分析以确定细胞增殖抑制率（n=4）和IC50计算SW480、LoVo和HCT-116细胞的PRX值。PRX，葛根素6〃-O-木糖苷；集成电路50，最大抑制浓度的一半。
图3。
图3。
PRX对SW480细胞增殖的抑制作用。分别用PRX（16、32和64µg/ml）处理SW480细胞12、24、36和48小时，并进行Cell Counting Kit-8分析以确定细胞增殖抑制的百分比（n=4）。PRX，葛根素6〃-O-木糖苷。
图4。
图4。
PRX对SW480细胞的凋亡诱导作用。使用流式细胞术进行凋亡检测。（A） 对照组。用PRX（B）15、（C）30和（D）60µg/ml处理SW480细胞24小时。然后用Annexin V-FITC/PI对细胞进行染色，并通过流式细胞术分析进行检测。（E） 细胞凋亡的统计分析。数据表示为平均值±标准偏差（n=4）**与对照组相比，P<0.01。PRX，葛根素6〃-O-木糖苷；异硫氰酸荧光素；PI，碘化丙啶。
图5。
图5。
PRX对c-caspase-3和c-caspase-9的调节作用。用PRX处理细胞24小时，然后提取总蛋白并进行western blot分析。GAPDH被用作内部控制。数据表示为平均值±标准偏差（n=4）**与对照组相比，P<0.01。PRX，葛根素6〃-O-木糖苷；c-caspase-3，裂解caspase-2；c-caspase-9，裂解caspase-9。
图6。
图6。
PRX对Bax、Bad和Bcl-2的调节作用。用PRX处理细胞24小时，然后提取总蛋白并进行western blot分析。GAPDH被用作内部控制。数据表示为平均值±标准偏差（n=4）**与对照组相比，P<0.01。PRX，葛根素6〃-O-木糖苷；Bcl-2，B细胞淋巴瘤2；Bax，Bcl-2相关X蛋白；坏的，Bcl-2相关的死亡启动子。
图7。
图7。
PRX对p-Akt、Akt、p-JNK和JNK的调节作用。用PRX处理细胞24小时，然后提取总蛋白并进行western blot分析。GAPDH被用作内部控制。数据表示为平均值±标准偏差（n=4）**与对照组相比P＜0.01。PRX，葛根素6〃-O-木糖苷；JNK、c-Jun N-末端激酶；p-，磷酸化。
图8。
图8。
PRX对MMP-3、MMP-9和VEGF的调节作用。用PRX处理细胞24小时，然后提取总蛋白并进行western blot分析。GAPDH被用作内部控制。数据表示为平均值±标准偏差（n=4）*与对照组相比，P<0.01和**P<0.01。PRX，葛根素6〃-O-木糖苷；基质金属蛋白酶；血管内皮生长因子。
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