跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2018年11月17日;506(1):161-168.
doi:10.1016/j.bbrc.2018.09.013。 Epub 2018年10月16日。

异甘草素通过Nrf2和NF-κB途径抑制炎症细胞因子和氧化应激诱导的细胞凋亡,减轻AngⅡ诱导的高血压肾损伤

附属公司

异甘草素通过Nrf2和NF-κB途径抑制炎症细胞因子和氧化应激诱导的细胞凋亡,减轻AngⅡ诱导的高血压肾损伤

丹雄等。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

目的:高血压肾损伤在终末期肾病的发病机制和透析的需要中起着重要作用。异甘草素(ISL)是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物。本研究观察了ISL对血管紧张素II(Ang II)诱导的HK-2细胞凋亡、炎症和细胞外基质生成的保护作用,并对其机制进行了探讨。

方法:用MTT法测定细胞存活率。用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。用Elisa评估包括IL-1β和TNF-α在内的细胞因子的产生。Western blotting检测凋亡相关信号、氧化应激、NF-κB和ECM相关分子的蛋白水平。RT-qPCR检测纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原mRNA水平。

结果:Ang II显著抑制细胞存活,诱导细胞周期停滞,并增强细胞凋亡。然而,ISL治疗以剂量依赖的方式显著减轻了上述影响。此外,Ang II显著诱导氧化应激和NF-κB信号激活,以及炎症细胞因子的释放。相反,ISL通过调节Nrf2显著逆转了这些效应。值得注意的是,Ang II还触发了细胞外基质的生成,包括纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原,这些在ISL治疗后被消除。

结论:综上所述,ISL通过抑制炎症细胞因子、细胞外基质过度沉积和氧化应激通过Nrf2和NF-κB途径诱导凋亡,减轻了AngⅡ诱导的高血压肾损伤。我们的发现为探索高血压肾损伤发病机制和确定新的治疗靶点提供了证据。

关键词:细胞凋亡;高血压肾损伤;炎症;异甘草素;核因子-κB;编号2。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源