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前部免疫学2018 10月4日;9:229。DOI:10338 9/FIMMU.20180229。收集2018。

黄曲霉毒素B通过激活TLR4信号促进流感病毒复制并增加与病毒相关的肺损伤。

孙毅1,苏杰1,刘兹1,刘D1,氮化镓1,陈X1,黄克1,.

作者信息

南京农业大学动物医学院动物营养与免疫学系,中国南京。
中国南京南京农业大学畜禽营养代谢紊乱研究所。

摘要

黄曲霉毒素B(空军基地)它改变了哺乳动物的免疫反应,是饲料和食物中最常见的真菌毒素之一。猪流感病毒(SIV)是动物和人类的主要病原体。然而,关于AFB之间关系的研究却很少。暴露和SIV复制。在这里,我们首次研究了AFB的参与。在SIV复制中体外体内并探讨了多种细胞系和小鼠模型的作用机制。体外研究表明,低浓度的AFB(0.01-0.25μg/ml)显著增加了病毒滴度和基质蛋白(M)mRNA和核蛋白(NP)水平在MDCK细胞、A549细胞和PAM中的表达。体内研究表明,AFB为10-40μg/kg。SIV感染在小鼠中加重,如明显升高的肺病毒滴度、病毒M mRNA水平、NP水平、肺指数和更严重的肺损伤。进一步研究表明AFB在SIV感染的PAM中上调TLR4,而不是其他TLRs。此外,AFB激活的TLR4信号传导是由磷酸化的NF-κB p65和TNF-α在PAS和小鼠中的释放所证实的。相反,TLR4敲除或使用NFκB的特异性抑制剂BAY11-7085阻断AFB。-促进PAV的SIV复制和炎症反应。此外,TLR4特异性拮抗剂TAK242和TLR4敲除均减弱AFB。-促进小鼠SIV复制、炎症和肺损伤。因此,我们得出结论:AFB暴露通过激活TLR4-NFκB信号加重SIV复制、炎症和肺损伤。

关键词

NF-κB;TLR4;TNF-α;黄曲霉毒素B1;炎症;肺损伤;复制;猪流感病毒

PMET:
三千零三十三万七千九百三十一
PMCID:
PMC6180208
多伊:
10 338 9/FIMUM.2018 0229
[索引为MEDLINE ]
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