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.2018:20:946-954.
doi:10.1016/j.nicl.2018.09.031。 Epub 2018年10月1日。

局灶性脑损伤后的炎症投射引发神经元网络破坏:一项18F-DPA714小鼠PET研究

附属公司

局灶性脑损伤引发神经网络破坏后的炎症反应:18F-DPA714小鼠PET研究

萨娜·霍索米等。 神经影像临床. 2018.

摘要

由于创伤性脑损伤(TBI)具有异质性病理学特征,最初的脑损伤如何导致慢性炎症及其对整个大脑的影响的确切机制尚不清楚。在这里,我们报道了在局灶性TBI小鼠模型中,远离初始损伤部位的长期神经炎症,甚至在原始炎症反应消退后。易位蛋白-正电子发射断层扫描结合专业磁共振成像技术的使用,使我们能够可视化局灶性皮层损伤后“以前未检测到的区域”的炎症扩散。这些临床可用的模式进一步揭示了丘脑神经元变性的病理生理学,丘脑神经元退化是由于常驻小胶质细胞感觉到丘脑皮质神经束受损并被激活而发生的。由此产生的小胶质细胞活化在延长炎症过程中起着重要作用,而炎症过程对丘脑网络有害。鉴于这种机制与神经束的联系,我们提出它可以被称为“脑损伤相关炎症投射”。我们在多个空间和时间尺度上的发现为深入了解TBI后神经退行性疾病中的慢性炎症提供了线索。

关键词:神经变性;神经炎症;转位蛋白正电子发射断层成像;创伤性脑损伤。

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图形摘要
图1
图1
局灶性皮质损伤后炎症向同侧丘脑迁移。
  1. (A)

    序列号18F-DPA-714 PET/CT图像20Ş给药后min(轴向:左侧;矢状:右侧)。最初在大脑皮层和丘脑检测到转运蛋白摄取(箭头所示)。SUV,标准化摄取值;D、 天;W、 周。(B) 皮质损伤部位和丘脑转位蛋白的靶小脑比率(T/C;左)和最大标准化摄取值(SUVmax;右)的半定量分析。创伤性脑损伤;D、 天;W、 周。*,第页 < .05与假手术组相比;t吨-Sidak-Bonferroni方法测试

图2
图2
位于受损白质束沿线的微粒体/巨噬细胞中的转运蛋白(TSPO)上调。(A) 同侧大脑半球1的典型合并荧光图像Ş伤后第周用CD11b(绿色)和TSPO(红色)染色,用DAPI(蓝色)复染。损伤后第1周CD11b和TSPO的共定位模式显示,变形虫样细胞几乎只位于同侧皮层(左上),而在海马体中可见分支细胞(CA1:右上;CA3:左下)。在同侧丘脑(右下)观察到过渡细胞。代表性的高倍图像位于右下角(正方形)。注意,TSPO免疫反应与小胶质细胞形态变化密切相关。比例尺:150Şμm。(B) 同侧皮层和丘脑空化的尾部切片上的冠状(轴向)脑切片的代表性图像。注意CD11b+和TSPO+细胞通过白质束从皮层扩散到丘脑(箭头所示)。比例尺:100Şμm。(C) 损伤后第1周以双侧丘脑为靶点的体外束流成像。红色:内侧;蓝色:喙毛色;绿色:背腹侧。
图3
图3
同侧丘脑延迟炎症。致残动物和创伤性脑损伤(TBI)动物损伤后第1周同侧皮层和丘脑实质中的细胞因子表达。肿瘤坏死因子α;白介素,白介素。n个 = 3–4; *,第页 < .05; **,第页 < .与假手术组相比为01。
图4
图4
小胶质细胞活化诱导丘脑转运体蛋白(TSPO)摄取。(A) 损伤后第1周,左上角显示了Giemsa染色的轴向脑切片。(i-iii)同侧半球内侧空化(i)、丘脑(ii)和外侧空化(iii)的高倍显微照片。(B,C)18用对照脂质体(上面板)或氯膦酸盐脂质体(下面板)处理的受控制皮层撞击(CCI)动物损伤后第1周的F-DPA-714 PET/CT图像。n个 = 每组3个;*,第页 < .05; **,第页 < .与对照组相比为01。SUV,标准化摄取值。
图5
图5
慢性炎症期,小胶质细胞激活导致同侧丘脑神经变性。(A) 代表性质子磁共振(1伤后第4周的H-MR)谱。单轴核磁共振波谱使我们能够在不受周围组织影响的情况下选择性地检查丘脑。MI,肌醇;胆碱化合物;Cr、肌酸;NAA、,N个-乙酰天冬氨酸;Lac,乳酸(B)损伤后第4周的典型电镜图像。比例尺:5Ş微米。

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