doi:10.1002/iub.1944。
Epub 2018年10月8日。
MCL1基因沉默通过抑制PI3K/Akt信号通路促进胶质瘤细胞衰老和凋亡
吴冬梅 1 2, 肖武红 三, 辛文 1 2, 新瑞汉 1 2, 王珊（Shan Wang） 1 2, 王永健 1 2, 沈敏（音） 1 2, 邵华凡 1 2, Juan庄 1 4 5, Zi-Feng Zhang先生 1 2, 群山 1 2, 李梦秋 1 2, 胡斌 1 2, 孙春晖 1 2, 陆军 1 2, 郑元林 1 2
附属公司
附属公司
- 1江苏省药用植物生物技术重点实验室，江苏师范大学生命科学学院，徐州，221116。
- 2江苏师范大学健康科学学院，徐州，221116，江苏省，中华人民共和国。
- 三复旦大学基础医学院免疫学系，上海，200032，中国。
- 4中国矿业大学环境科学与空间信息学院，徐州，221008，中国。
- 5淮阴师范大学生命科学学院洪泽湖生态农业生物技术江苏省重点实验室，淮安，223300，中国。
剪贴板中的项目
MCL1基因沉默通过抑制PI3K/Akt信号通路促进胶质瘤细胞衰老和凋亡
吴冬梅等。
IUBMB寿命.
2019年1月.
doi:10.1002/iub.1944。
Epub 2018年10月8日。
作者
吴冬梅 1 2, 肖武红 三, 辛文 1 2, 新瑞汉 1 2, 王珊（Shan Wang） 1 2, 王永健 1 2, 沈敏（音） 1 2, 邵华凡 1 2, Juan庄 1 4 5, Zi-Feng Zhang先生 1 2, 群山 1 2, 李梦秋 1 2, 胡斌 1 2, 孙春晖 1 2, 陆军 1 2, 郑元林 1 2
附属公司
- 1江苏省药用植物生物技术重点实验室，江苏师范大学生命科学学院，徐州，221116。
- 2江苏师范大学健康科学学院，徐州，221116，江苏省，中华人民共和国。
- 三复旦大学基础医学院免疫学系，上海，200032，中国。
- 4中国矿业大学环境科学与空间信息学院，徐州，221008，中国。
- 5淮阴师范大学生命科学学院洪泽湖生态农业生物技术江苏省重点实验室，淮安，223300，中国。
剪贴板中的项目
缩回
-
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[未列出作者]
[未列出作者]
IUBMB寿命。2022年11月；74(11):1115. doi:10.1002/iub.2676。Epub 2022年10月10日。
IUBMB寿命。2022
PMID：36217726
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摘要
众所周知，胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。近年来，有证据表明髓细胞白血病-1（MCL1）在脑胶质母细胞瘤中起作用。因此，本研究旨在探索MCL1沉默通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路介导影响神经胶质瘤细胞衰老和凋亡的能力。收集胶质瘤和肿瘤邻近组织，以检测是否存在较高水平的MCL1蛋白表达。接下来，检测MCL1、PI3K、Akt、B细胞淋巴瘤2（Bcl2）、Bcl2-associated X（Bax）、B淋巴瘤Mo-MLV插入区1同源物（Bmi-1）以及磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）的mRNA和蛋白表达。细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖，β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老，流式细胞术检测细胞周期进入和凋亡。最初，结果显示，人脑胶质瘤组织中MCL1蛋白的阳性表达率较高，MCL1、PI3K、Akt、Bmi-1和Bcl-2的mRNA和蛋白表达增加，Bax和PTEN的mRNA及蛋白表达降低。MCL1沉默导致胶质瘤细胞中PI3K、Akt、Bmi-1和Bcl-2的mRNA和蛋白表达减少，Bax和PTEN表达增加。此外，MCL1沉默还抑制胶质瘤细胞的细胞增殖和细胞周期进入，促进胶质瘤细胞衰老和凋亡。总之，上述结果共同表明，MCL1的沉默通过抑制PI3K/Akt信号通路促进胶质瘤细胞的衰老和凋亡。因此，降低MCL1的表达可能对胶质瘤有治疗作用。©2018 IUBMB Life，71（1）：81-922019年。
关键词：MCL1；PI3K/Akt信号通路；细胞凋亡；基因沉默；胶质瘤；衰老。
©2018国际生物化学和分子生物学联合会。
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