SMER28 Attenuates Dopaminergic Toxicity Mediated by 6-Hydroxydopamine in the Rats via Modulating Oxidative Burdens and Autophagy-Related Parameters

doi:10.1007/s11064-018-2652-2

.2018年12月；43（12）：2313-2323。

doi:10.1007/s11064-018-2652-2。 Epub 2018年10月4日。

SMER28通过调节氧化负荷和自噬相关参数减轻6-羟基多巴胺介导的多巴胺毒性

沙赫拉姆·达拉比¹, 阿里·努里·扎德², 法拉扎德·拉贾伊^三, 阿巴斯扎德⁴, 萨拉尔·巴赫蒂亚里⁵, 纳维德·艾哈迈迪·鲁兹巴尼⁶

附属公司

¹伊朗加兹温医学科学大学细胞和分子研究中心，邮政信箱：59811-34197。shahram2005d@yahoo.com。
²伊朗伊拉姆医科大学副医学院临床生物化学系。
^三伊朗加兹温医学科学大学细胞和分子研究中心，邮政信箱：59811-34197。
⁴伊朗德黑兰Shahid Beheshti医科大学Loghman Hakim医院听力障碍研究中心。
⁵伊朗伊拉姆医科大学医学院临床生物化学系。
⁶加拿大多伦多瑞尔森大学雷蒙德·张学校。

PMID： 30288644
内政部： 2007年10月10日/11064-018-2652-2

SMER28通过调节氧化负荷和自噬相关参数减轻6-羟基多巴胺介导的多巴胺毒性

沙赫拉姆·达拉比等。神经化学研究. 2018年12月.

.2018年12月；43(12):2313-2323.

doi:10.1007/s11064-018-2652-2。 Epub 2018年10月4日。

作者

沙赫拉姆·达拉比¹, 阿里·努里·扎德², 法拉扎德·拉贾伊^三, 真主保佑Abbaszadeh⁴, 萨拉尔·巴赫蒂亚里⁵, 纳维德·艾哈迈迪·鲁兹巴尼⁶

附属公司

¹伊朗加兹温医学科学大学细胞和分子研究中心，邮政信箱：59811-34197。shahram2005d@yahoo.com。
²伊朗伊拉姆医科大学副医学院临床生物化学系。
^三伊朗加兹温医学科学大学细胞和分子研究中心，邮政信箱：59811-34197。
⁴伊朗德黑兰Shahid Beheshti医科大学Loghman Hakim医院听力障碍研究中心。
⁵伊朗伊拉姆医科大学医学院临床生物化学系。
⁶加拿大多伦多瑞尔森大学雷蒙德·张学校。

PMID： 30288644
内政部： 2007年10月10日/11064-018-2652-2

摘要

帕金森氏病是第二常见的神经退行性疾病，由于细胞自噬缺陷和脑干黑质致密部多巴胺能神经元中α-同核蛋白的积累而发生。SMER28（也称为6-溴-N-丙-2-苯基喹唑啉-4-胺）是一种自噬诱导剂。在这项研究中，我们从自噬诱导、抗氧化系统激活和微胶质增生减退方面评估了SMER28的神经保护作用。通过向雄性Wistar大鼠左侧纹状体注射6-OHDA，建立了帕金森氏病模型。通过Apomorphine诱导的行为评估试验和SNc细胞计数来研究SMER28的神经保护作用。本研究检测了SMER28的药理作用，尤其是通过关注自噬（p62/SQSTM1和LC3II/LC3I比率，其中LC3是微管相关蛋白1A/1B-轻链3）、抑制自由基和激活抗氧化系统。丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、GSH/谷胱甘苷过氧化物酶（GP_X（X）)测定SMER28的超氧化物歧化酶（SOD）活性和核因子-红细胞介素2相关因子-2（Nrf2）活性，以评价其抗氧化活性。此外，在SNc中评估Iba-1（电离钙结合接合器分子，指示微胶质增生）和酪氨酸羟化酶免疫反应。在行为评估中，SMER28（50µg/kg）减轻了SNc多巴胺能神经元的损伤，其特征是运动功能改善。组织观察显示，SMER28可以防止SNc神经元的破坏，并减轻微胶质增生。它还降低了MDA和ROS的生成，增加了GSH、GP_X（X）通过诱导自噬（降低p62和增加LC3II/LC3I比率），SOD和Nrf2活性。因此，可能随着进一步研究，它可以被视为一种治疗蛋白病病因的神经退行性疾病的药物。

关键词：多巴胺能神经元；Nrf2；帕金森病；SMER28；草地。

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