doi:10.1016/j.jphar.2018.09.030。 Epub 2018年9月28日。
丹酚酸B通过保护内皮细胞免受氧化应激损伤减轻实验性肺部炎症
刘青梅 1 , 香光石 1 , 鲁彦堂 2 , 徐伟宏 三 , 帅江 4 , 丁伟峰 4 , 钱峰 5 , 朱海燕 4 , 马燕云 5 , 袁丽（音） 4 , 卢嘉英 2 , 浦伟林 4 , 周晓东 6 , 李进 4 , 王久存 7 , 吴文宇（Wenyu Wu） 8
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1 复旦大学华山医院皮肤科，中国上海； 复旦大学生命科学学院遗传与发展协同创新中心基因工程国家重点实验室，上海，中国。 2 复旦大学华山医院皮肤科，中国上海。 三 上海同仁医院临床实验室，中国上海。 4 复旦大学生命科学学院遗传与发展协同创新中心基因工程国家重点实验室，上海，中国。 5 教育部当代人类学重点实验室，复旦大学生命科学学院，中国上海。 6 美国德克萨斯州休斯顿市德克萨斯大学健康科学中心。 7 复旦大学生命科学学院遗传与发展协同创新中心基因工程国家重点实验室，上海； 复旦大学人类物候研究所，上海，中国。 电子地址： jcwang@fudan.edu.cn。 8 复旦大学华山医院皮肤科，中国上海； 中国上海市静安区中心医院皮肤科。 电子地址： wuwenyu@medmail.com.cn。
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丹酚酸B通过保护内皮细胞免受氧化应激损伤减轻实验性肺部炎症
刘青梅 等。
欧洲药理学杂志 .
2018 .
doi:10.1016/j.ejphar.2018.09.030。 Epub 2018年9月28日。
作者
刘青梅 1 , 香光石 1 , 鲁彦堂 2 , 徐伟宏 三 , 帅江 4 , 丁伟峰 4 , 钱峰 5 , 朱海燕 4 , 马燕云 5 , 袁丽（音） 4 , 卢嘉英 2 , 浦伟林 4 , 周晓东 6 , 李进 4 , 王久存 7 , 吴文宇（Wenyu Wu） 8
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1 复旦大学华山医院皮肤科，中国上海； 复旦大学生命科学学院遗传与发展协同创新中心基因工程国家重点实验室，上海，中国。 2 复旦大学华山医院皮肤科，中国上海。 三 上海同仁医院临床实验室，中国上海。 4 复旦大学生命科学学院遗传与发展协同创新中心基因工程国家重点实验室，上海，中国。 5 复旦大学生命科学学院现代人类学教育部重点实验室，上海，中国。 6 美国德克萨斯州休斯顿市德克萨斯大学健康科学中心。 7 复旦大学生命科学学院遗传与发展协同创新中心基因工程国家重点实验室，上海； 复旦大学人类物候研究所，上海，中国。 电子地址： jcwang@fudan.edu.cn。 8 复旦大学华山医院皮肤科，中国上海； 中国上海市静安区中心医院皮肤科。 电子地址： wuwenyu@medmail.com.cn。
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摘要
内皮细胞损伤和随后的炎症在肺纤维化的发病机制中起着关键作用，肺纤维化是一种进行性和致命性疾病。 我们之前发现丹酚酸B（SAB）可以减轻实验性肺纤维化。 肺纤维化是由炎症驱动的，但SAB在治疗肺纤维化中的抗炎作用和机制尚不清楚。 在这里，我们的体内研究表明，SAB通过抑制炎症细胞浸润和炎症细胞因子的产生，对博莱霉素滴注的小鼠具有强烈的抗炎作用。 此外，在博莱霉素治疗的小鼠中，SAB保护内皮细胞免受氧化应激损伤，并抑制内皮细胞凋亡。 体外研究也表明SAB降低了H 2 O（运行） 2 -诱导活性氧的过度生成以保护EA.hy926内皮细胞免受氧化损伤，并进一步抑制H 2 O（运行） 2 -诱导炎症前分子的渗透性和过度表达。 接下来的研究表明，SAB抑制H 2 O（运行） 2 -诱导细胞凋亡，减弱紧密连接相关基因表达的减少，导致损伤内皮细胞内皮通透性降低。 此外，Western blot分析表明，SAB通过抑制MAPK和NF-κB信号通路降低内皮细胞通透性和促炎细胞因子的表达。 综上所述，这些数据表明，SAB通过抑制内皮通透性和通过MAPK和NF-κB信号通路表达促炎细胞因子，通过保护内皮细胞免受氧化应激损伤，在肺纤维化中发挥抗炎作用。
关键词： 内皮通透性； 炎症； 促炎细胞因子； 肺纤维化； 丹酚酸B。
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