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.2018;49(6):2240-2253.
doi:10.1159/000493827。 Epub 2018年9月26日。

黄芪甲苷IV通过下调miR-23a和miR-92a保护大鼠心肌细胞免受缺氧损伤

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黄芪甲苷IV通过下调miR-23a和miR-92a保护大鼠心肌细胞免受缺氧损伤

黎城宫等。 细胞生理生化. 2018.
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  • 撤回声明。
    [未列出作者] [未列出作者] 细胞生理学生物化学。2021;55(4):529. doi:10.33594/000000421。 细胞生理学生物化学。2021 PMID:34735075 没有可用的摘要。

摘要

背景/目的:黄芪甲苷IV(AS-IV)是从黄芪中分离出来的一种中药,以前已经证明具有心脏保护作用。本研究旨在揭示AS-IV对缺氧损伤心肌细胞的作用。

方法:缺氧后用不同剂量的AS-IV处理H9c2细胞24小时。分别采用CCK-8法、流式细胞术/Western blot和qRT-PCR检测细胞活力、凋亡以及miR-23a和miR-92a表达的变化。对Sprague-Dawley大鼠进行冠脉结扎,并给予不同剂量的AS-IV治疗14天。通过超声、动脉穿刺和硝基四氮唑蓝(NBT)染色检测结扎后大鼠的梗死体积和预后。

结果:我们发现,10μg/ml的AS-IV对低氧诱导的细胞损伤具有心肌保护作用,因为AS-IV显著提高H9c2细胞的活力并减少凋亡。有趣的是,miR-23a和/或miR-92a过度表达可减轻AS-IV的心肌保护作用。miR-23a和miR-92a的敲除激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路。Bcl-2是miR-23a的靶基因,BCL2L2是miR-92a的靶蛋白基因。在心肌梗死(MI)动物模型中,AS-IV显著降低梗死体积、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左室收缩压(LVSP),显著增加左室舒张末期内径(LVEDd)。此外,AS-IV还降低了心肌梗死大鼠miR-23a和miR-92a的高表达。

结论:AS-IV可能通过下调miR-23a和miR-92a,并通过激活PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路,保护心肌细胞免受低氧诱导的损伤。

关键词:黄芪甲苷IV(AS-IV);H9c2细胞;缺氧;心肌梗死;miR-23a;miR-92a。

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