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.2018年9月:53补充2:66-69。
doi:10.1111/rda.13258。

弹性蛋白酶抑制对发情周期马子宫内膜胶原转录和前列腺素分泌的影响

附属公司

弹性蛋白酶抑制对发情周期马子宫内膜胶原转录和前列腺素分泌的影响

安娜·阿玛拉尔等。 重制圆顶动画. 2018年9月.

摘要

我们已经证明细菌在母马子宫内膜中诱导中性粒细胞胞外陷阱(NETs)。除了杀死病原体外,NETs还可能导致子宫内膜异位症(慢性子宫内膜纤维化)。由于弹性蛋白酶(ELA)是一种调节纤维化和前列腺素(PG)输出的NETs成分,因此目的是评估在不同发情周期阶段,抑制ELA是否会影响子宫内膜外植体的胶原蛋白1(COL1)转录和PGs分泌。卵泡-FP(n=8)和黄体中期-MLP(n=7)期外植体在单独培养基(对照组)、ELA(0.5μg/ml,1μg/ml)、西维来司他-ELA抑制剂(INH,10μg/ml。通过qRT-PCR和PGE进行COL1基因转录2和PGF2通过EIA测定培养基中的α。在FP中,24小时时,ELA0.5增加COL1转录(p<0.001),但其抑制作用(ELA0.5+INH10)降低COL1的转录(p<0.01)和PGF2α生成(p<0.05)。此外,ELA0.5+INH10或ELA1+INH1O提高了PGE2产量(p<0.01)。48小时时,ELA1增加COL1转录(p<0.01)和PGF2α产生(p<0.001),但其抑制(ELA1+INH10)降低了这些作用(分别为p<0.01;p<0.05)。此外,ELA1+INH10孵育增加了PGE2(p<0.05)。前列腺素F2α也随着ELA0.5的增加而增加(p<0.001),但随着ELA0.5+INH10的增加而降低(p<0.01)。在MLP中,ELA0.5上调COL1转录(24小时,p<0.01;48小时,p<0.001),但ELA0.5+INH10降低了COL1的转录(24个小时,p<0.05;48个小时,p<0.001)。48小时时,与ELA1孵育也增加了COL1转录和PGF2α生成(p<0.05),但PGF2α生成随着ELA1+INH10孵育而降低(p<0.05)。前列腺素E2ELA1+INH10培养基中的产量较高(p<0.05)。因此,ELA抑制可能通过刺激抗纤维化PGE的产生来减少马子宫内膜纤维化的形成2并抑制促纤维化PGF2α.

关键词:弹性蛋白酶;弹性蛋白酶抑制剂;子宫内膜;纤维化;母马。

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