跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2018年12月:108:271-279。
doi:10.1016/j.biopha.2018.08.064。 Epub 2018年9月14日。

microRNA-300/NAMPT通过激活AMPK/mTOR信号通路调节新生儿败血症的炎症反应

附属公司
免费文章

microRNA-300/NAMPT通过激活AMPK/mTOR信号通路调节新生儿败血症的炎症反应

李叶旭子等。 生物药剂师. 2018年12月.
免费文章

摘要

目标:新生儿败血症(NS)的快速准确诊断是非常必要的,因为其发病率和死亡率都很高。该研究旨在评估miR-300对感染性新生儿小鼠模型炎症反应的影响。

方法:通过腹膜内(i.p.)盲肠浆(CS)注射建立脓毒症小鼠模型,以验证miR-300对内皮细胞炎症反应的影响。利用生物信息学工具和荧光素酶活性检测miR-300的靶点。ELISA法检测血清炎症因子。RT-qPCR和western blot分析检测基因表达。流式细胞术检测细胞凋亡。

结果:获得和丧失功能的研究表明,miR-300的过度表达通过调节内皮细胞中的促凋亡和抗凋亡因子,增强了自噬,抑制了细胞凋亡,增强了内皮细胞中细胞周期的进入,并降低了炎症反应。烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)沉默和AMPK/mTOR信号通路激活后,miR-300对内皮细胞的作用上调,表明miR-300通过抑制NAMPT和触发AMPK/mTO信号通路影响脓毒症。

结论:我们的研究提供了证据表明,在脓毒症小鼠模型中,过度表达的miR-300通过激活AMPK/mTOR信号通路来靶向NAMPT,从而增强自噬,这表明它可能是脓毒症的潜在治疗靶点。

关键词:AMPK;炎症;新生儿败血症;烟酰胺磷酸核糖转移酶;信号;microRNA-300(miR-300)。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语

LinkOut-更多资源