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.2018年9月1日；10(9):1208.
doi:10.3390/nu10091208。

人参皂苷Rh2通过调节小鼠TLR4/PI3K/Akt/mTOR、Raf-1/MEK/ERK和Keap1/Nrf2/HO-1信号通路改善脂多糖诱导的急性肺损伤

谢永红 1 2 三, Jeng-Shyan Deng先生 4, 张元勋 5, 黄冠杰 6
附属公司

人参皂苷Rh2通过调节小鼠TLR4/PI3K/Akt/mTOR、Raf-1/MEK/ERK和Keap1/Nrf2/HO-1信号通路改善脂多糖诱导的急性肺损伤

谢永红等。 营养物. .

摘要

人参皂苷Rh2的抗炎作用使其成为最重要的人参皂苷之一。本研究的目的是利用脂多糖（LPS）激发肺损伤动物模型来确定GRh2的抗炎和抗氧化作用。GRh2降低LPS诱导的肺部组织中促炎介质一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α、白细胞介素（IL）-1β和抗炎细胞因子（IL-4、IL-6和IL-10）的生成。GRh2处理降低了肺组织的组织学改变和支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量；在LPS诱导的小鼠肺损伤中，细胞总数也减少。此外，GRh2还阻断了iNOS、COX-2、IκB-α、ERK、JNK、p38、Raf-1和MEK蛋白的磷酸化表达，这与LPS诱导的肺损伤中HO-1、Nrf-2、过氧化氢酶、SOD和GPx表达的增长相一致。一项体内实验研究表明，GRh2具有抗炎作用，对主要眼前段肺部疾病具有潜在疗效。

关键词：甲乙酮；Nrf-2；急性肺损伤；人参皂苷Rh2；脂多糖。

PubMed免责声明

利益冲突声明

所有作者在本研究中收集的数据和使用的程序方面没有利益冲突。

数字

图1
图1
(A类)人参皂苷Rh2（GRh2）的化学结构；(B类)测定肺损伤评分；和(C类)GRh2（5、10和20 mg/mL）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肺组织病理学变化的影响。在LPS激发后6小时，每组的肺都准备好进行组织学评估。肺的代表性组织切片用苏木精-伊红（H和E）染色，放大（400倍）。数据表示为平均值±S.E.M（n=5）。###表示第页与对照组样本相比<0.001**第页与单独LPS组相比，P<0.01。红色箭头表示出血和炎性细胞浸润的症状。地塞米松（Dex）。
图2
图2
GRh2改善(A类)肺水肿（湿干比）；(B类)体内髓过氧化物酶（MPO）活性；并减少(C类)细胞计数和(D类)支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总蛋白。对肺组织进行称重并计算W/D比。在LPS治疗后6小时采集BALF进行研究。分析BALF中的总细胞和总蛋白。数据以平均值±标准误差表示(n个= 5). ### 表示第页与对照组样本相比<0.001。***表示第页与仅LPS组相比<0.001。
图3
图3
GRh2下调(A类)一氧化氮（NO）；(B类)肿瘤坏死因子α（TNF-α）；(C类)IL-1β；(D类)IL-4；和(E类)IL-6；和(F类)BALF中IL-10增加。收集BALF。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测LPS攻击后6h NO、TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10。数据表示为平均值±标准误差(n个= 5). ### 表示第页与对照组样本相比<0.001**第页<0.01和***第页与仅LPS组相比<0.001。
图4
图4
GRh2对LPS诱导的影响(A类)iNOs、COX-2；(B类)IκB-α、NF-κB；和(C类)肺中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化信号的表达。LPS攻击6 h后，通过western blot分析评估肺匀浆中iNOs、COX-2、IκB-α、NF-κB和MAPK磷酸化蛋白表达的蛋白水平。对相关谱带进行了密度分析。数据表示为平均值±标准误差(n个= 2). ##第页<0.01和###第页与对照组相比<0.001**第页<0.01和***第页与仅LPS组相比<0.001。
图5
图5
GRh2对(A类)脂多糖诱导的抗氧化酶（过氧化氢酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx））；血红素氧化酶-1（HO-1）、Trx-1、NF-E2相关因子2（Nrf2）/Keap1和KAP1；(B类)TLR4、PI3K、Akt和mTOR；和(C类)肺中Raf-1、p-Raf-1，Mek和p-Mek蛋白的表达。LPS攻击6小时后，通过western blot分析评估肺匀浆中过氧化氢酶、SOD、GPx、HO-1、Trx-1、Nrf2/Keap1、KAP1、TLR4、PI3K、Akt、mTOR、Raf-1、p-Raf-1，Mek和p-Mek蛋白表达的蛋白水平。对相关谱带进行了密度分析。数据表示为平均值±标准误差(n个=2）##第页<0.05和###第页与对照组样本相比<0.001**第页<0.01和***第页与仅LPS组相比<0.001。
图5
图5
GRh2对(A类)脂多糖诱导的抗氧化酶（过氧化氢酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx））；血红素氧化酶-1（HO-1）、Trx-1、NF-E2相关因子2（Nrf2）/Keap1和KAP1；(B类)TLR4、PI3K、Akt和mTOR；和(C类)肺中Raf-1、p-Raf-1，Mek和p-Mek蛋白的表达。LPS攻击6小时后，通过western blot分析评估肺匀浆中过氧化氢酶、SOD、GPx、HO-1、Trx-1、Nrf2/Keap1、KAP1、TLR4、PI3K、Akt、mTOR、Raf-1、p-Raf-1，Mek和p-Mek蛋白表达的蛋白水平。对相关谱带进行了密度分析。数据表示为平均值±标准误差(n个= 2). ##第页<0.05和###第页与对照组样本相比<0.001**第页<0.01和***第页与仅LPS组相比<0.001。
图6
图6
(A类)GRh2和Raf-1抑制剂（GW-5074）降低NO；(B类)肿瘤坏死因子-α；(C类)IL-1β；(D类)IL-6；和(E类)BALF中的IL-10。收集BALF。ELISA法检测LPS攻击后6h NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10。数据表示为平均值±标准误差(n个= 5). ###第页与对照组样本相比<0.001**第页<0.01和***第页与仅LPS组相比<0.001。
图7
图7
GRh2对LPS诱导炎症的保护作用机制的方案。
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