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.2019年4月;234(4):3897-3909.
doi:10.1002/jcp.27163。 Epub 2018年9月7日。

CXCL12-CXCR4轴在卵巢癌转移中的作用及AMD3100阻断CXCL12-CXCR4抑制肿瘤细胞迁移和侵袭

附属机构

CXCL12-CXCR4轴在卵巢癌转移中的作用及AMD3100阻断CXCL12-CXCR4抑制肿瘤细胞迁移和侵袭

刘燕(Yan Liu)等。 J细胞生理学. 2019年4月.

缩回

  • 收缩。
    [未列出作者] [未列出作者] 细胞生理学杂志。2022年3月;237(3):2005. doi:10.1002/jcp.30517。Epub 2021年7月20日。 细胞生理学杂志。2022 采购管理信息:34287860

摘要

卵巢癌(OC)是一种致命的妇科肿瘤,它会导致头部死亡。研究发现CXCL12及其受体趋化因子受体4(CXCR4)在OC中高度表达,并通过影响肿瘤细胞增殖和侵袭而促进疾病进展。在本研究中,我们旨在探讨AMD3100(选择性CXCR4拮抗剂)阻断CXCL12-CXCR4轴是否对OC的进展产生影响。在OC基因表达芯片基因表达综合数据库的基础上,通过微阵列分析筛选OC差异表达基因。收集OC(非转移性和转移性)和正常卵巢组织,检测CXCL12和CXCR4的表达。采用一系列AMD3100、抗CXCR4的shRNA和pCNS-CXCR4治疗CXCR4最高的CAOV3细胞。评估细胞活力、凋亡、迁移和侵袭。微阵列分析筛选出CXCL12-CXCR4在OC中的差异表达。CXCL12和CXCR4在OC组织中的表达增加,尤其是在转移性OC组织。AMD3100或shRNA下调CXCR4在抑制CAOV3 OC细胞系的细胞增殖、迁移和侵袭,同时促进细胞凋亡方面起着关键作用。过度表达的CXCR4对OC细胞的增殖和侵袭性具有显著的促进作用。这些结果加强了AMD3100对CXCL12-CXCR4轴的阻断抑制OC细胞的生长。抑制CXCL12-CXCR4轴的抗肿瘤作用为临床前验证CXCL12-CX3R4轴作为OC的治疗靶点提供了依据。

关键词:AMD3100;CXCL12-CXCR4轴;细胞凋亡;入侵;迁移;卵巢癌;增殖。

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