跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2018年9月;16(3):1834-1840.
doi:10.3892/etm.2018.6426。 Epub 2018年7月9日。

枸杞多糖减轻七氟醚诱导的海马神经元凋亡

附属机构

枸杞多糖减轻七氟醚诱导的海马神经元凋亡

谢玉海等。 实验治疗学. 2018年9月.

摘要

在应用包括七氟醚在内的吸入麻醉药后,患者可能会遭受神经损伤。本研究旨在探讨枸杞多糖(LBP)治疗七氟醚损伤海马神经元。从Sprague-Dawley胚胎大鼠分离出初级海马神经元。使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力。此外,流式细胞术(FCM)用于测定细胞增殖和凋亡率。应用逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和western blot分析检测凋亡相关因子的表达水平,包括活化的Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X(Bax)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和总ERK1/2。结果表明,LBP以剂量依赖性方式(100、200和400µg/ml)促进3%七氟醚损伤神经元的细胞存活和增殖,但抑制细胞凋亡。在七氟醚损伤的海马神经元中,LBP以剂量依赖性的方式增加了Bcl-2和p-ERK1/2的表达水平,并降低了活化的Caspase-3和Bax的水平。此外,ERK1/2抑制剂在400µg/ml LBP和3%七氟醚处理的海马神经元中逆转了上述现象。因此,本研究表明LBP通过ERK1/2通路保护海马神经元免受七氟醚损伤,包括异常细胞凋亡。

关键词:枸杞多糖;海马神经元;细胞凋亡;细胞外信号调节激酶;七氟醚。

PubMed免责声明

数字

图1。
图1。
LBP促进七氟醚损伤海马神经元的细胞存活。(A) 培养3天和7天后,在光学显微镜下观察SD胚胎大鼠海马初级神经元的细胞形态。(B) 采用CCK-8法检测不同浓度(100、200、400和600µg/ml)的LBP在不同时间(2、4和6 h)对3%七氟醚处理的不同组(对照组、LBP400、SEV、LBP100+SEV、LBP200+SEV、LBP400+SEV-、LBP600+SEV)神经元细胞活力的作用。(C和D)CFSE分析验证七氟烷治疗6h后LBP对神经元细胞分化的促进作用。##与对照组相比P<0.01,*P<0.05,**P<0.01与SEV组相比。LBP、,枸杞多糖;SD,Sprague-Dawley;CCK-8,细胞计数试剂盒-8;CFSE,羧基荧光素二醋酸酯琥珀酰亚胺酯。
图2。
图2。
LBP抑制七氟醚损伤海马神经元的细胞凋亡。采用(A和B)Annexin V/PI双染和流式细胞术(FCM)检测不同浓度(100、200和400µg/ml)的LBP对3%七氟醚损伤神经元6h后细胞凋亡的影响western-blot分析。##与对照组相比P<0.01,*P<0.05,**P<0.01与SEV组相比。LBP、,枸杞多糖;流式细胞术。
图3。
图3。
LBP激活了七氟醚损伤海马神经元的ERK1/2通路。western blot检测对照组、SEV组、LBP100+SEV组,LBP200+SEV组,LBP400+SEV-组ERK1/2的磷酸化水平。##与对照组相比P<0.01,*P<0.05,**P<0.01与SEV组相比。LBP、,枸杞多糖;ERK1/2,细胞外信号调节激酶1/2。
图4。
图4。
LBP通过ERK1/2通路抑制七氟烷损伤海马神经元的细胞凋亡,这一点通过使用ERK1/2抑制剂得到了验证。(A和B)Western blot分析对照组、SEV组、LBP400+SEV组和ERK1/2抑制剂+LBP400+SEV组pERK1/2蛋白水平。(C和D)采用流式细胞仪分析上述各组的细胞凋亡率。(E) 用RT-qPCR和(F和G)蛋白质印迹分析上述各组细胞凋亡相关因子的水平。##与对照组相比P<0.01,与SEV组相比**P<0.01,^^与LBP400+SEV组相比,P<0.01。LBP、,枸杞多糖;ERK1/2,细胞外信号调节激酶1/2。

类似文章

引用人

工具书类

    1. Dobbing J,Sands J。大脑生长爆发的比较方面。《早期人类发展》1979;3:79–83. doi:10.1016/0378-3782(79)90022-7。-内政部-公共医学
    1. Yon JH、Daniel-Johnson J、Carter LB、Jevtovic-Todorovic V。麻醉通过内源性和外源性凋亡途径诱导发育中大鼠大脑中的神经细胞死亡。神经科学。2005;135:815–827. doi:10.1016/j.neuroscience.2005.03.064。-内政部-公共医学
    1. DiMaggio C,Sun LS,Kakavouli A,Byrne MW,Li G.麻醉和疝气修补手术与幼儿行为和发育障碍相关性的回顾性队列研究。神经外科麻醉学杂志。2009;21:286–291. doi:10.1097/ANA.0b013e3181a71f11。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Wilder RT、Flick RP、Sprung J、Katusic SK、Barbaresi WJ、Mickelson C、Gleich SJ、Schroeder DR、Weaver AL、Warner DO。基于人口的出生队列中麻醉和学习障碍的早期暴露。麻醉学。2009;110:796–804. doi:10.1097/01.anes.000344728.34332.5d。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Servick K.生物医学研究。研究人员努力评估儿童麻醉的风险。科学。2014;346:1161–1162. doi:10.1126/science.346.6214.1161。-内政部-公共医学