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.2018年9月6:24:6200-6207。
doi:10.12659/MSM.910036。

罗格列酮降低脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡和炎症

小西娅姬 1, 小井记 2, 钱钱李 1, 陆晓霞 1, 梁洛 1
附属机构

罗格列酮降低脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡和炎症

小西娅姬等。 医学科学Monit. .

摘要

背景尽管过氧化物酶体增殖物激活受体-g（PPARg）激动剂罗格列酮具有显著的抗炎特性，但没有科学研究对其与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关的药理特性提供新的见解。本研究旨在评估罗格列酮是否能减少脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征体外模型中的细胞凋亡和炎症反应。材料与方法用1µg/ml LPS处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs），在不含或含有10µM罗格列酮的情况下处理24h。用MTT法测定细胞活力。流式细胞术检测LPS和罗格列酮对HUVEC细胞凋亡和ROS生成的影响。分别用ELISA、实时PCR和Western blot检测促炎细胞因子水平，包括TNF-α、IL-6、CXCL12和CXCR4。Western blot分析PPARg、Bcl-2和Bax的表达以及JAK2和STAT3的活性。结果我们发现罗格列酮显著抑制LPS诱导的HUVEC细胞凋亡、ROS生成和炎症。此外，我们发现LPS诱导的HUVECs对罗格列酮治疗的反应中JAK2/STAT3活化和Bax/Bcl-2比率显著降低。结论罗格列酮治疗可减少LPS诱导的内皮细胞凋亡和炎症反应。

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利益冲突声明

利益冲突

无。

数字

图1
图1
罗格列酮抑制LPS诱导的HUVEC细胞活性降低。在没有或存在罗格列酮（10μM）的情况下，用1μg/ml LPS处理HUVEC 0、24、48或72小时。用MTT法测定细胞活力。
图2
图2
罗格列酮抑制LPS诱导的HUVEC细胞凋亡和ROS生成。在没有或存在罗格列酮（10μM）的情况下，用1μg/ml LPS处理HUVEC 24小时。细胞凋亡(A、 B类)和ROS生产(C、 天)流式细胞仪检测**P（P）与对照组相比<0.01；##与LPS相比P<0.01。
图3
图3
罗格列酮抑制LPS诱导的HUVECs促炎细胞因子水平。在没有或存在罗格列酮（10μM）的情况下，用1μg/ml LPS处理HUVEC 24小时。促炎细胞因子的含量，包括TNF-α(A类)，IL-6(B类)，CXCL12(C类)和CXCR4(D类)，用ELISA测定。用实时PCR（E）和Western blot分析（F）检测CXCL12和CXCR4的表达**P（P）与对照组相比<0.01；## P（P）与LPS相比<0.01。
图4
图4
罗格列酮抑制LPS诱导的JAK2/STAT3激活和HUVEC中Bax/Bcl-2的表达。在不存在或存在罗格列酮（10μM）的情况下，用1μg/ml LPS处理HUVECs 3或24小时。通过蛋白质印迹测定测定p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3的蛋白质表达(A类). 通过Western blot分析测定PPARγ、Bcl-2和Bax的蛋白表达(B类). **P（P）与对照组相比<0.01；## P（P）与LPS相比<0.01。
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