Electroacupuncture Preconditioning Improves Myocardial Infarction Injury via Enhancing AMPK-Dependent Autophagy in Rats

doi:10.1155/2018/1238175

.2018年8月6日2018:1238175。

doi:10.1155/2018/1238175。 2018年eCollection。

电针预处理通过增强AMPK依赖性自噬改善大鼠心肌梗死损伤

清曾¹, 呵呵呵呵¹, 王显宝², 于庆洲¹, 林洪鑫¹, 智鹏滩², 尚福贺², 黄国之¹

附属公司

¹中国广州市工业大道253号南方医科大学珠江医院康复医学科，邮编510282。
²中国广州市工业大道253号南方医科大学珠江医院心内科，邮编510282。

PMID： 30175112
预防性维修识别码： PMC6106955型
内政部： 10.1155/2018/1238175

电针预处理通过增强AMPK依赖性自噬改善大鼠心肌梗死损伤

清曾等。生物识别识别. 2018.

.2018年8月6日：2018年8月6日：1238175。

doi:10.1155/2018/1238175。 2018年eCollection。

作者

清曾¹, 呵呵呵呵¹, 王显宝², 于庆洲¹, 洪新林¹, 智鹏滩², 尚福贺², 黄国之¹

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¹中国广州市工业大道253号南方医科大学珠江医院康复医学科，邮编510282。
²中国广州市工业大道253号南方医科大学珠江医院心内科，邮编510282。

PMID： 30175112
预防性维修识别码： PMC6106955型
内政部： 10.1155/2018/1238175

摘要

背景：电针预处理对心肌梗死损伤具有保护作用。然而，电针的作用机制尚不清楚。本研究旨在证实电针对心肌梗死损伤的保护作用及其可能机制。

方法：Sprague-Dawley（SD）大鼠作为急性心肌梗死（AMI）模型，分为假手术组、模型组、M+EA组、AMPK抑制剂复合物C（M+EA+CC）和AMPK抑制剂溶剂对照（M+EA+DMSO）组。电针组大鼠用电针预处理，M+EA+CC组大鼠静脉注射AMPK抑制剂C。HE染色和TTC染色观察心肌形态学变化和梗死面积，ELISA试剂盒检测CK-MB和LDH浓度。透射电镜观察自噬体的形成，免疫组化和western blot检测AMPK依赖性自噬相关蛋白的表达。

结果：电针能减轻心肌梗死损伤，降低CK-MB和LDH的浓度。透射电镜显示，EA还可以调节AMPK依赖性自噬体的形成和AMPK相关自噬蛋白的表达。AMPK抑制剂化合物C可通过调节CK-MB和LDH的浓度、自噬体的形成和自噬相关蛋白的表达来削弱EA的作用。

结论：这些结果表明，电针可以改善心肌梗死损伤并诱导自噬，AMPK依赖性自噬可能参与了这一过程。

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数字

图1
心肌细胞形态和梗死面积的观察。（a）各组心肌组织HE染色和TTC染色（400×）。（b）各组梗死面积的统计分析。数据表示为平均值±SD（n=6）。Sham组与M组，^∗*P（P）*<0.05; M+EA组与M组，^#*P（P）*<0.05; M+EA+CC组与M+EA组，^&*P（P）*<0.05; M+EA+DMSO组与M+EA组相比，^∗∗*P（P）*>0.05. 比例尺：50 μ米。

图2
通过电子显微镜观察各组的自噬体。红色箭头指向自噬体。比例尺：0.5 μ米。

图3
自噬相关蛋白的免疫组织化学分析。（a）各组LC3II和P62免疫组化图像。（b）各组介质光强度统计分析。数据表示为平均值±SD（n=5）。Sham组与M组，^∗*P（P）*<0.05; M+EA组与M组，^#*P（P）*<0.05; M+EA+CC组与M+EA组，^&*P（P）*<0.05; M+EA+DMSO组与M+EA组，^∗∗*P（P）*>0.05. 比例尺：50 μ米。

图4
自噬相关蛋白的Western blot分析。（a）各组western blot的示意图。（b）相对LC3II/I、Beclin-1、Bcl-2和P62表达水平的灰度分析。（c）相对p-AMPK/t-AMPK和p-mTOR/t-mTOR表达水平的灰度分析。数据表示为平均值±SD（n=6）。假手术组与模型组，^∗*P（P）*<0.05; EA组与模型组，^#*P（P）*<0.05; M+EA+CC组与M+EA组，^&*P（P）*<0.05; M+EA+DMSO组与M+EA组，^∗∗*P（P）*>0.05.

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