MiR-494 alleviates lipopolysaccharide (LPS)-induced autophagy and apoptosis in PC-12 cells by targeting IL-13

doi:10.17219/acem/76749

.2019年1月；28(1):85-94.

doi:10.17219/acem/76749。

MiR-494通过靶向IL-13减轻脂多糖（LPS）诱导的PC-12细胞自噬和凋亡

魏庚¹, 刘雷（Lei Liu）²

附属公司

PMID： 30170481
内政部： 10.17219/acem/76749

免费文章

MiR-494通过靶向IL-13减轻脂多糖（LPS）诱导的PC-12细胞自噬和凋亡

魏庚等。高级临床实验医学. 2019年1月.

免费文章

.2019年1月；28(1):85-94.

doi:10.17219/acem/76749。

作者

魏庚¹, 刘雷（Lei Liu）²

附属公司

¹中国聊城市人民医院脊柱外科。
²中国聊城市第三人民医院骨科。

PMID： 30170481
内政部： 2017年10月21日/上午/776749

摘要

背景：据报道，MiR-494是一种肿瘤抑制因子，可抑制某些癌细胞的增殖和集落形成。然而，到目前为止，还没有关于miR-494在脊髓损伤（SCI）中的功能的报道。

目标：本研究旨在探讨miR-494在脂多糖（LPS）诱导PC-12细胞损伤中的作用及其机制。

材料和方法：分别采用细胞计数试剂盒-8（CKK-8）法和细胞凋亡法检测PC-12的增殖和凋亡。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析和western blot分析分别显示相关因子在mRNA和蛋白质水平的表达。

结果：结果表明，LPS能显著降低细胞活力，促进PC-12细胞凋亡和自噬，且呈剂量依赖性（p<0.05）。miR-494的过度表达可以保护PC-12细胞免受LPS诱导的损伤，因为miR-495的过度表达增加了细胞活力，减少了细胞凋亡和自噬（p<0.05）。MiR-494对白细胞介素（IL）-13起负调控作用，IL-13是MiR-494的直接靶点。IL-13的过度表达可显著加重LPS降低的细胞存活率，并诱导细胞凋亡和自噬（p<0.05）。此外，当IL-13过度表达时，miR-494的过度表达并不能减轻LPS诱导的损伤。此外，我们发现miR-494的过度表达可以显著促进STAT6/MAPK和ERK/JNK信号通路的磷酸化。

结论：MiR-494通过靶向IL-13、激活STAT6/MAPK和ERK/JNK通路，保护PC-12细胞免受LPS诱导的细胞损伤。

关键词：PC-12；细胞凋亡；自噬；白细胞介素-13；miR-494。

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