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.2019年3月;234(3):2552-2565.
doi:10.1002/jcp.26961。 Epub 2018年8月24日。

下调microRNA-9通过ANO1介导的TGF-β-Smad3途径降低特发性肺纤维化小鼠的炎症反应和成纤维细胞增殖

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下调microRNA-9通过ANO1介导的TGF-β-Smad3途径降低特发性肺纤维化小鼠的炎症反应和成纤维细胞增殖

文景代等。 J细胞生理学. 2019年3月.

摘要

特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性间质性肺病,发病率高,死亡率高,治疗方案不利。在本研究中,我们确定了microRNA-9(miR-9)和anocamin-1(ANO1)在博莱霉素诱导的IPF小鼠模型中的表达,以及它们通过转化生长因子-β(TGF-β)-Smad3途径对炎症和成纤维细胞增殖的影响。为了验证miR-9和ANO1之间的靶向关系,我们使用生物信息学预测并进行了双核糖核酸酶报告基因分析。主要通过使用miR-9模拟物、miR-9抑制剂或siRNA对抗IPF小鼠成纤维细胞ANO1来研究miR-9和靶基因ANO1的潜在调控机制。采用酶联免疫吸附试验研究miR-9或ANO1对炎症因子的影响。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化铵法和流式细胞术检测成纤维细胞增殖和凋亡。应用逆转录定量聚合酶链反应和western blot分析检测TGF-β-Smad3通路相关基因的表达。荧光素酶活性测定表明miR-9靶向ANO1。miR-9的上调或ANO1的沉默加剧了IPF的炎症反应,促进了肺成纤维细胞的增殖并抑制了其凋亡能力。MiR-9负调控ANO1,从而激活TGF-β-Smad3通路。这些结果表明,miR-9可以通过抑制ANO1的表达间接激活TGF-β-Smad3通路,从而加重炎症,促进肺成纤维细胞的增殖并抑制其凋亡。

关键词:ANO1;TGF-β-Smad3信号通路;细胞凋亡;成纤维细胞;特发性肺纤维化;炎症;microRNA-9;增殖。

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