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.2018年8月16日;18(1):823.
doi:10.1186/s12885-018-4726-6。

半乳糖凝集素3在口腔鳞状细胞癌区域淋巴结和淋巴结转移中的表达

附属公司

半乳糖凝集素3在口腔鳞状细胞癌区域淋巴结和淋巴结转移中的表达

福克·韦尔汗(Falk Wehrhan)等。 BMC癌症. .

摘要

背景:颈淋巴结清扫术是口腔鳞状细胞癌(oscc)外科治疗的标准方法。然而,原发性肿瘤和淋巴结之间的免疫学联系尚不清楚。半乳糖凝集素3(Gal3)促进巨噬细胞M2极化并有助于免疫抑制。目前的研究分析了胃癌区域淋巴结中Gal3的表达与原发肿瘤的组织形态学参数(T-、N-、L-Pn分期、分级)之间的关系。此外,Gal3表达与巨噬细胞极化标记物(M1与M2)相关。

方法:对T1/T2 oscc患者术前诊断活检(n=26)、肿瘤切除标本(n=34)、无瘤淋巴结(n=28)和淋巴结转移(n=10)进行Gal3和巨噬细胞标志物(CD68、CD11c、CD163和MRC1)表达的免疫组化分析。定量评估阳性细胞数量和表达率。

结果:无瘤区域淋巴结中Gal3的高表达与肿瘤大小增加显著相关(p<0.05)。与活检和肿瘤切除标本相比,淋巴结转移的上皮室显示Gal3表达显著增加(p<0.05)。M2巨噬细胞的细胞密度与淋巴结和肿瘤标本中Gal3表达细胞的数量呈显著正相关(p<0.05)。

结论:Gal3在区域淋巴结中的表达可能与oscc的进展有关。较大肿瘤区域淋巴结中Gal3表达的增加强调了早期口腔鳞癌免疫调节治疗概念的需要。阻断Gal3可能是口腔癌的一种治疗选择。

关键词:Gal3;半乳糖凝集素3;免疫检查点;淋巴结;M1;M2;巨噬细胞极化;转移;口腔癌;口腔鳞状细胞癌;Oscc;周边公差。

PubMed免责声明

利益冲突声明

道德批准和参与同意

组织样本的回顾性分析包含在一般治疗同意书中,不需要额外的知情同意书。该研究方案得到了埃朗根-纽伦堡大学伦理委员会的批准(参考号:45_12 Bc),并根据赫尔辛基宣言进行。

出版同意书

不适用。

竞争性利益

作者声明,他们没有相互竞争的利益。

出版商备注

Springer Nature在公布的地图和机构关联中的管辖权主张方面保持中立。

数字

图1
图1
半乳糖凝集素3和巨噬细胞标记物表达细胞在淋巴结中的分布。图中显示了Galectin 3阳性细胞的典型表达模式()与已建立的巨噬细胞标记物CD68、CD11c、CD163和MRC1进行比较。CD68型(b条)是M1-和M2-极化巨噬细胞的最佳确定泛巨噬细胞标志物。CD11c公司(c(c))是M1极化巨噬细胞的标志物。CD163型(d日)和MRC1(e(电子))是M2巨噬细胞标记物。显示了一名oscc患者无瘤颈部淋巴结的相应虚拟显微镜图像(20倍放大)
图2
图2
半乳糖凝集素3在淋巴结中的表达及其与巨噬细胞标志物的相关性。)图中显示了Galectin 3(Gal3)细胞密度(阳性细胞/mm2)根据T状态(T1与T2),在oscc患者无瘤颈淋巴结的滤泡间区(IFZ)。P(P)-显示ANOVA测试产生的值。b条)该图显示了根据T状态(T1与T2),口腔鳞癌患者无瘤颈淋巴结滤泡间区(IFZ)中Gal3/CD68的表达比率。P(P)-显示ANOVA测试产生的值。c(c))散点图显示了细胞密度的相关性(阳性细胞/mm2)在oscc患者的无肿瘤颈淋巴结的滤泡间区(IFZ)中表达Gal3和MRC1的细胞。R2显示线性值(皮尔逊相关)。d日)散点图显示了细胞密度的相关性(阳性细胞/mm2)oscc患者无瘤颈淋巴结滤泡间带(IFZ)中Gal3和CD68表达细胞的数量。R2显示线性值(皮尔逊相关)
图3
图3
卵巢癌标本中半乳糖凝集素3和MRC1表达的相关性。散点图显示了细胞密度的相关性(阳性细胞/mm2)在oscc肿瘤切除标本的上皮细胞室中表达Gal3和MRC1的细胞。R2显示线性值(皮尔逊相关)
图4
图4
半乳糖凝集素3在口腔鳞癌活检、肿瘤切除标本和转移瘤中的表达。图中显示了Galectin 3(Gal3)细胞计数(阳性细胞/mm2)在oscc患者的诊断活检(活检)、肿瘤切除标本(肿瘤)和颈部淋巴结转移(转移)的上皮室。P(P)-显示ANOVA测试产生的值

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