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医学硕士2018 8月11日;24:55 85-597。DOI:10 1265 9/MSM 9068 57。

Toll样受体4(TLR4)/环氧合酶-2(COX-2)通过NF-κB激活调节前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

王伟王杰.

作者信息

中国浙江泰州天台人民医院泌尿外科(大陆)

摘要

背景Toll样受体4(TLR4)介导的信号通路参与了各种癌症的侵袭、转移和生存。TLR4的激活可促进COX-2和核因子-κB(NF-κB)的表达。然而,很少有人知道TLR4/COX-2在前列腺癌(PCA)中的作用。材料和方法:采用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PCL组织中TLR4和COX-2的表达(n=34)。通过细胞计数KIT-8(CCK-8)和羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)测定细胞增殖。通过伤口愈合和TrutWELL法检测其迁移和侵袭能力。采用QRT-PCR和Western blot检测TLR4、COX-2、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-)1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白、NF-κB(p65)和p65表达。结果TLR4和COX-2在PCA组织中表达上调,TLR4或COX-2沉默抑制PCa细胞增殖、迁移和侵袭,TLR4 siRNA与COX-2 siRNA协同抑制PCA细胞增殖、迁移和侵袭。TLR4和COX-2的沉默也下调MMP-2、MMP-9和E-cadherin的表达,上调TIMP-1和波形蛋白的表达。此外,沉默TLR4或COX-2抑制p65磷酸化,并具有协同效应。结论TLR4/COX-2通过调节NF-κB抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭。

PMET:
三千零九万八千二百九十二
PMCID:
PMC6180953
多伊:
101265 9/MSM 9068 57
[索引为MEDLINE ]
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