APC2 controls dendrite development by promoting microtubule dynamics

doi:10.1038/s41467-018-05124-5

.2018年7月17日；9(1):2773.

doi:10.1038/s41467-018-05124-5。

APC2通过促进微管动力学控制枝晶发育

奥尔加·I·卡恩¹, 菲利普·施瓦泽（Philipp Schätzle）¹, 迪乌丹内·范德威利奇¹, 罗德里克·帕塔斯¹, 猫W林德霍特¹, Sybren Portegies公司¹, Lukas C Kapitein公司¹, Casper C Hoogenraad公司²

附属公司

¹细胞生物学，乌得勒支大学科学院生物系，3584 CH，乌得勒支，荷兰。
²细胞生物学，乌得勒支大学科学院生物系，3584 CH，乌得勒支，荷兰。c.hoogenraad@uu.nl。

PMID： 30018294
预防性维修识别码： PMC6050278型
内政部： 10.1038/s41467-018-05124-5

APC2通过促进微管动力学控制枝晶发育

奥尔加·I·卡恩等。国家公社. 2018.

.2018年7月17日；9(1):2773.

doi:10.1038/s41467-018-05124-5。

作者

奥尔加·I·卡恩¹, 菲利普·舍泽尔¹, 迪乌丹内·范德威利奇¹, 罗德里克·帕塔斯¹, Feline W Lindhout猫¹, Sybren Portegies公司¹, Lukas C Kapitein公司¹, Casper C Hoogenraad公司²

附属公司

¹细胞生物学，乌得勒支大学科学院生物系，3584 CH，乌得勒支，荷兰。
²细胞生物学，乌得勒支大学科学院生物系，3584 CH，乌得勒支，荷兰。c.hoogenraad@uu.nl。

PMID： 30018294
预防性维修识别码： PMC6050278型
内政部： 10.1038/s41467-018-05124-5

摘要

混合极性微管组织是脊椎动物树突的特征。相反方向的微管是神经元选择性运输货物的基础，然而建立和维持这种组织的机制尚不清楚。在这里，我们显示APC2，肿瘤抑制蛋白腺瘤性息肉病大肠杆菌（APC）的脑特异性同源物，促进树突中负末端微管的动态。我们发现APC2在树突中沿微管束定位为明显的簇，这种定位是由LC8结合和两个独立的微管相互作用域驱动的。APC2的耗尽降低了负向终向微管的正向动力学，增加了微管的滑动，并导致树枝状形态的缺陷。我们提出了一个模型，其中APC2通过促进负末端微管的动力学来调节树突的发育。

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利益冲突声明

作者声明没有相互竞争的利益。

数字

图1
APC2缺失的神经元树突发育受损。一转染MARCKS-BFP的神经元树突状形态的代表性图像，用于细胞轮廓，以及对照或APC2 shRNA转染MACKS-BFP。b条控制或APC2 shRNA表达3天后海马神经元的mRNA水平。数据标准化为GAPDH(n个 = 三，第页 = 0.008，一个样品t吨-测试）。**c（c）**枝晶厚度测量值在5以内细胞体的µm(n个 = 188个树枝晶，第页 = 0.963 DIV11，第页 = 0.206 DIV18，N个 = 2，Mann–Whitney U测试）。d日每个细胞体的一级树突数量被量化(n个 = 39个神经元控制shRNA DIV11，n个 = 41个神经元APC2 shRNA DIV11，第页 = 0.009,n个 = 40个神经元DIV18，第页 = 0.020,N个 = 2，Mann–Whitney U测试）。**e（电子）**DIV11树突分支的Sholl分析(n个 = 39个神经元控制shRNA，n个 = 41个神经元APC2 shRNA，N个 = 2，双向方差分析，Tukey post-hoc）。如果DIV18树枝状分枝的Sholl分析(n个 = 40个神经元，N个 = 2，双向方差分析，Tukey post-hoc）。克DIV18对照组树突棘或APC2 shRNA与MARCKS-BFP转染神经元的代表性图像。对照组和APC2缺失的神经元树突棘中的Homer和Bassoon水平没有差异。(n个 = 42个棘控制shRNA，n个 = 37个棘APC2 shRNA；荷马：对照shRNA 6797 ± 470氟。单位与APC2 shRNA 8360 ± 783氟。单位，第页 = 0.125，Mann–Whitney U试验；巴松管：对照shRNA 16670 ± 923氟。单位与APC2 shRNA 16441 ± 1348氟。单位，第页 = 0.589,N个 = 2，Mann–Whitney U测试）。小时在DIV18处，每50μm长度的树枝状晶中，霍默和巴松阳性的棘总数被量化。（n个） = 50个树突控制shRNA，n个 = 42个树突APC2 shRNA，第页≤0.001,N个 = 2、独立样本t吨-测试）。我Homer和Bassoon阳性的脊椎数量按50进行分类和量化 DIV18处枝晶长度为μm。蘑菇刺 > 2μm长，蘑菇状(第页≤0.001），丝状足类 > 1μm，无增稠(第页 = 0.001）和短刺≤1 微米(第页≤0.001). 其他突出物(第页 = 0.091）为荷马染色和/或巴松染色阴性(n个 = 50个树突控制shRNA，n个 = 42个树突APC2 shRNA，N个 = 2，Mann–Whitney U测试）。图表示平均值 ± 扫描电镜*第页≤0.05. 比例尺为10 μm英寸一和5 μm英寸克

图2
APC2簇定位于树突中的微管束。一根据人类APC2序列为这些实验制作了三种结构。b条在DIV3神经元的整个发育过程中评估RFP-APC2的定位(n个 = 18），第7类(n个 = 19）和DIV15(n个 = 15）通过测量PI，N个 = 2c（c）轴突起始段（TRIM46）和树突（MAP2）免疫染色的DIV16神经元中RFP-APC2、RFP-APC2-ΔC和RFP-APP2-C的定位模式。d日RFP-APC2定位于初级树突中的规则模式簇。d.1和d.2是二次枝晶，其中RFP-APC2通常位于外枝晶。行扫描突出显示聚集模式定位。**e（电子）**RFP-APC2簇与神经元中的酪氨酸化和乙酰化微管束共定位。彩色像素为白色，非同位化RFP-APC2像素为红色，非同位化微管蛋白像素为绿色(n个 = 21个区域，0.42 ± 0,03乙酰化微管蛋白的曼德斯系数和0.39 ± 0.03酪氨酸化微管蛋白的曼德斯系数，第页 = 0.484，独立样本t吨-测试）。如果代表帧、180帧的彩色编码最大投影以及DIV15-16树突中RFP-APC2或RFP-APC2-ΔC的波形图。克固定化簇被量化为占总簇数超过3的百分比每0.5分钟拍摄最少部电影 6.7中的s 微米长的树枝晶延伸。(n个 = 31枝晶RFP-APC2，n个 = 13枝晶RFP-APC2-ΔC，第页≤0.001,N个 = 4，Mann–Whitney U检验）。小时用10 µM诺卡唑。Kymograph是90岁分钟电影，每1帧拍摄一次最小值。我10名患者在诺康唑治疗前后测定RFP-APC2的荧光强度漂白校正后的相同树突面积为µm(n个 = 40个枝晶，第页 = 0.006，Wilcoxon签名等级测试）。在10名患者中，对诺康唑治疗前后的RFP-APC2簇数量进行了量化树枝晶的µm面积(n个 = 40个枝晶，第页≤0.001，牛顿 = 4，Wilcoxon签名等级测试）。j个转染RFP-APC2和GFP-SpvB或90后的DIV15-16神经元的代表性图像最小值10 接受FRAP的µM诺卡唑治疗。k归一化荧光恢复的量化。每隔30次进行测量超过10秒最小值(n个 = 15枝晶RFP-APC2，n个 = 12枝晶RFP-APC2 + GFP-SpvB，n个 = 13枝晶RFP-APC2 + 诺卡唑，N个 = 3). 图表示平均值 ± 扫描电镜*第页≤0.05. 比例尺代表10 μm英寸**c（c）**和**e（电子）**缩小和5 静止时为μm

图3
APC2耗竭改变树突中的负末端微管动力学。一GFP-MT的代表性曲线图 + 与对照或APC2 shRNA共同转染的神经元TIP，并在DIV15-16成像。b条逆行GFP-MT百分比 + 6.7树突中的TIP彗星至少30微米长的区域在一次枝晶条件下距细胞体µm，且至少30 在二次枝晶条件下，距第一个支点µm。根据3计算分钟电影，每0.5帧获取一帧秒(n个 = 41个一级树突控制shRNA，n个 = 42个初级树突APC2 shRNA，p≤0.001,n个 = 31个二级树突控制shRNA，n个 = 29个二级树突APC2 shRNA，第页 = 0.007,N个 = 3，Mann–Whitney U测试）。**c（c）**前向和逆行GFP-MT数量 + TIP彗星(n个 = 41个一级树突控制shRNA，n个 = 42个一级树突APC2 shRNA，顺行第页 = 0.039，逆行第页 = 0.009,n个 = 31个二级树突控制shRNA，n个 = 29个二级树突APC2 shRNA，顺行第页 = 0.159，逆行第页 = 0.013,N个 = 3，独立样本t检验）。d日GFP-MT的50个框架的最大投影 + TIP处于控制状态或APC2耗尽状态，以彩色编码表示方向。绿色为 + 加厚型微管尖端，红色为 + 负端微管尖端。**e（电子）**逆行GFP-MT百分比 + TIP彗星位于外树突的树突中。颜色代码来自面板d(n个 = 31个一次枝晶，第页 = 0.001,n个 = 16个二次枝晶，第页 = 0.002,N个 = 3，Mann–Whitney U测试）。如果逆行GFP-MT百分比 + 内枝晶枝晶中的TIP彗星(n个 = 31个一级树突控制shRNA，n = 30个一级树突APC2 shRNA，p = 0.418，n个 = 14个二级树突控制shRNA，n个 = 15个二级树突APC2 shRNA，p = 0.451，N个 = 3，Mann–Whitney U测试）。克前向和逆行GFP-MT数量 + 外枝晶中的TIP彗星(n个 = 31个一级树突控制shRNA，n个 = 30个一级树突APC2 shRNA，顺行第页 = 0.210，逆行第页 = 0.003,n个 = 16个二级树突控制shRNA，n个 = 18个二级树突APC2 shRNA，顺行第页 = 0.330，逆行p = 0.003,N个 = 3，Mann–Whitney U测试）。小时前向和逆行GFP-MT数量 + 内枝晶中的TIP彗星(n个 = 31个一级树突控制shRNA，n个 = 30个一级树突APC2 shRNA，顺行第页 = 0.833，逆行第页 = 0.324,n个 = 14个二级树突控制shRNA，n个 = 15个二级树突APC2 shRNA，顺行第页 = 0.400，逆行第页 = 0.591,N个 = 3，Mann–Whitney U测试）。图表示平均值 ± 扫描电镜*第页≤0.05. 比例尺为5 μm英寸d日

图4
APC2对树突微管极性整体组织的影响。一DIV11-12上转染RFP-tubulin、PA-GFP-tubulin和对照或APC2 shRNA的神经元在DIV15-16上进行实时成像（O.I.K.绘制的示意图）。b条具有树突光激活区的对照或APC2缺失神经元微管束滑动的代表性图像。红色虚线表示光激活区域的边缘t吨 = 0.黑色虚线表示相应时间点的边缘光激活区域。时间覆盖的帧位于t吨 = 以洋红表示的0与合并t吨 = 6 h为青色。**c（c）**测量了整个光激活区域朝向细胞体的移位距离(n个 = 21个树突控制shRNA，n个 = 26个树突APC2 shRNA，N个 = 3，双向方差分析，Tukey post-hoc）。d日测量微管束从光激活区滑向和远离细胞体的距离(n个 = 8个树突控制shRNA，n个 = 14个树突APC2 shRNA，N = 3，双向方差分析，Tukey post-hoc）。**e（电子）**树突中微管光削的示意图。如果用GFP-MT转染神经元 + TIP和控制或APC2 shRNA位于DIV11-12并成像DIV15-16。近端树突被光擦除30 在距离细胞体和微管3μm处成像 GFP-MT的最小代表图像 + 图中显示了TIP静止帧、彩色编码最大投影和编码彗星方向的波形图。克百分比 + 光削后树突中的TIP彗星朝向细胞体。(n个 = 14个树突控制shRNA，n个 = 17个树突APC2 shRNA，第页 = 0.199,N个 = 2、独立样本t吨-测试）。小时用RFP-tubulin和对照或APC2 shRNA转染DIV15神经元近端树突节段的基于微管运动的超分辨率重建。显示的信号来自motor-PAINT。红色微管为负端，绿色微管为正端。线扫描为绿色和红色信号，对应于沿10的微管方向 µm树枝晶段。我将平均红细胞强度占总红细胞强度的百分比量化为对照组或APC2耗竭神经元中末端-远端微管的百分比(n个 = 5个树突控制shRNA，n个 = 7个树突APC2 shRNA，第页 = 0.588,N个 = 2、独立样本t吨-测试）。图表示平均值 ± 扫描电镜*第页≤0.05. 比例尺代表5 μm英寸b条和2 μm英寸小时

图5
APC2细胞骨架相互作用区域的功能域。一为这些实验生成的人类APC2蛋白截短的示意图。表显示了表示的截断是否是可移动的，它们的定位遵循的模式以及它们定位到的单元格区域。b条图中显示了Cos7细胞中用RFP-APC2-C修饰的微管面积的代表性图像（红色虚线）和同一细胞中微管所占的总面积（蓝色虚线）。测量微管结合构建体的面积（例如，红色虚线）相对于细胞的总微管占据面积（例如，蓝色虚线）的百分比，并用于确定截断对微管的亲和力(n个 = 50个单元格，N个 = 2).c（c）在Cos7细胞中表达的截短蛋白24的代表性图像 h，然后进行微管蛋白、肌动蛋白和EB3的固定和染色。图表示平均值 ± SEM。比例尺为10 微米

图6
APC2 C端微管结合机制。一用GFP-EB3和RFP-APC2-C、RFP-APC2-C（SxNN）、mCherry-PRC1或mCherry-TRIM46转染Cos7细胞。对每个细胞的一个微管束进行光擦除并成像90 s流用于微管聚合。Kymograph是彩色编码的，用于组装微管和末端的相反方向。b条从实况电影中测量了通过GFP-EB3从光擦除到首次发现微管组装的延迟时间(n个 = 52束RFP-APC2-C，n个 = 19束RFP-APC2-C（SxNN），n个 = 28束mCherry-PRC1，n个 = 23束mCherry-TRIM46，N个 = 2，Kruskal–Wallis Test，Dunn的post-hoc）。**c（c）**对表达RFP-APC2-C或RFP-APC2-C1的Cos7细胞进行固定，并对酪氨酸化或乙酰化微管蛋白进行免疫染色。彩色像素为白色，而非共聚RFP像素为红色，非共聚微管蛋白像素为绿色。d日Pearson系数通过每个细胞最多三个不同区域的RFP和GFP通道的共定位进行量化(n个 = 24个区域RFP-APC2-C轮胎。微管蛋白，n = 28个区域RFP-APC2-C乙酰基。微管蛋白，n个 = 30所有其他条件；提尔。微管蛋白第页 < 0.001,N个 = 3、独立样本t吨-乙酰基试验。微管蛋白第页 < 0.001，独立样本t吨-测试）。**e（电子）**用FKBP-eGFP-CAAX和FRB-RFP-APC2-C、FRB-RFP-APC2-C1或FRB-RFP APC2-C2转染Cos7细胞并成像24 小时后。Kymographers是40岁分钟电影，每30帧拍摄一次 s后rapalog添加。RFP和GFP通道以防火等级表示（O.I.K.绘制的示意图）。如果细胞膜上定位于FKBP-eGFP-CAAX的束产生的荧光百分比40 通过从细胞的总平均荧光强度中减去FKBP-eGFP-CAAX非捆绑区域的平均荧光来测量rapalog后的最小添加量(n个 = 18个细胞FRB-RFP-APC2-C和C2，n个 = 16个细胞FRB-RFP-APC2-C1，N = 2，单向方差分析，Tukey post-hoc）。克代表性静止框架和最大投影3 每0.5分钟拍摄一次电影 rapalog添加前后表达FKBP-eGFP-CAAX和FRB-RFP-APC2-C2的同一细胞的sec。图表示平均值 ± 扫描电镜*第页≤0.05. 比例尺为10 µm英寸一和5 µm英寸**c（c）**,**e（电子）**和克

图7
APC2集群由DYNLL2绑定驱动。一用RFP-APC2和GFP、GFP-DYNLL2、GFP-TYNL1或GFP-DYNC1LI2或RFP和GFP-DY NLL2转染神经元，并成像24 小时后。b条用BioGFP-DYNLL2和指示的APC2-C截短物进行链霉亲和素下拉分析，在HEK293T细胞裂解物中表达，用指示的抗体进行Western blotting分析。**c（c）**用BioGFP-DYNLL1和指示的APC2-C截短物进行链霉亲和素下拉分析，在HEK293T细胞裂解物中表达，用指示的抗体进行Western blotting分析。d日用BioGFP-DYNC1H1和指示的APC2-C截短物进行链霉亲和素下拉试验，在HEK293T细胞裂解物中表达，并用指示的抗体进行Western blotting分析。**e（电子）**将GFP-DYNLL2和RFP、RFP-APC2、RFP-APC2-C、RFP-ACP2-C（c1AAA）突变或RFP-ACP2-C（c2AAA）突变转染Cos7细胞，固定24小时 h后成像。GFP-DYNLL2与RFP-APC2联合转染并在24小时后成像小时。如果阈值曼德斯系数是从10个细胞中每个细胞的最大两个面积测量的 × 10 μm ROI。(n个 = RFP-APC2的25个区域，n个 = RFP-APC2-C的32个区域，n个 = RFP-APC2-C（c1AAA）的30个区域，n个 = RFP-APC2-C（c2AAA）的35个区域，N个 = 2，单向方差分析，Tukey post-hoc）。克用BioGFP-DYNLL2和HEK293T细胞裂解物中表达的指示C末端突变进行链霉亲和素下拉试验，并用指示的抗体进行蛋白质印迹分析。小时用RFP-APC2或RFP-APCO2（c2AAA）转染神经元，对树突进行成像24 小时后，在DIV15-16。我DIV11处树枝状分支的Sholl分析(n个 = 34个神经元控制shRNA + RFP，n个 = 35个神经元APC2 shRNA + 招标书，n个 = 28个神经元APC2 shRNA + RFP-APC2，n个 = 34个神经元APC2 shRNA + RFP-APC2-Δ，n个 = 20个神经元APC2 shRNA + RFP-APC2（c2AAA），N个 = 3，双向方差分析，Tukey post-hoc）。j个APC2与微管相互作用模型（O.I.K.绘制的示意图）。比例尺为10 µm英寸一和5 µm英寸**e（电子）**和小时

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[5] Kapitein LC，Hoogenraad CC。构建神经元微管细胞骨架。神经元。2015;87:492–506. doi:10.1016/j.neuron.2015.05.046。-DOI程序-公共医学

[6] Kapitein LC，Hoogenraad CC。构建神经元微管细胞骨架。神经元。2015;87:492–506. doi:10.1016/j.neuron.2015.05.046。-DOI程序-公共医学

[7] Baas PW，Deitch JS，Black MM，Banker GA。海马神经元微管的极性取向：轴突的均匀性和树突的不均匀性。程序。美国国家科学院。科学。美国1988年；85:8335–8339. doi:10.1073/pnas.85.21.8335。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Baas PW，Deitch JS，Black MM，Banker GA。海马神经元微管的极性取向：轴突的均匀性和树突的不均匀性。程序。美国国家科学院。科学。美国1988年；85:8335–8339. doi:10.1073/pnas.85.21.8335。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Yau KW，等。体内外树突状细胞含有相反极性的微管，轴突的形成与均匀的外加微管取向有关。《神经科学杂志》。2016;36:1071–1085. doi:10.1523/JNEUROSCI.2430-15.2016。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Yau KW，等。体内外树突状细胞含有相反极性的微管，轴突的形成与均匀的外加微管取向有关。《神经科学杂志》。2016;36:1071–1085. doi:10.1523/JNEUROSCI.2430-15.2016。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

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