The effects of cerebral amyloid angiopathy on integrity of the blood-brain barrier

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2018.06.004

.2018年10月：70:70-77。

doi:10.1016/j.欧洲生物成像2018.06.004。 Epub 2018年6月11日。

脑淀粉样血管病对血脑屏障完整性的影响

Shino Magaki先生¹, 昭仪堂², 斯宾塞·东², 克里斯托弗·威廉姆斯², Darrick Lo公司², 威廉·H·勇², 内加尔·坎卢², 哈里·文特斯^三

附属公司

¹美国加利福尼亚州洛杉矶市罗纳德·里根加州大学洛杉矶分校医学中心和大卫·盖芬医学院病理学和实验医学系神经病理科。电子地址：smagaki@llu.edu。
²美国加利福尼亚州洛杉矶市罗纳德·里根加州大学洛杉矶分校医学中心和大卫·格芬医学院病理学和实验医学系神经病理科。
^三美国加利福尼亚州洛杉矶市罗纳德·里根加州大学洛杉矶分校医学中心和大卫·盖芬医学院病理学和实验医学系神经病理科；美国加州大学洛杉矶分校罗纳德·里根医学中心和大卫·格芬医学院神经内科；大脑研究所、加州大学洛杉矶分校罗纳德·里根医学中心和美国加利福尼亚州洛杉矶市大卫·格芬医学院。

PMID： 30007166
预防性维修识别码： PMC6146962型
内政部： 2016年10月10日/j.neurobiolaging.2018.06.004

脑淀粉样血管病对血脑屏障完整性的影响

Shino Magaki先生等。神经生物老化. 2018年10月.

.2018年10月：70:70-77。

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2018.06.004。 Epub 2018年6月11日。

作者

Shino Magaki先生¹, 昭仪堂², 斯宾塞·东², 克里斯托弗·威廉姆斯², 达里克·洛², 威廉·H·勇², 内加尔·坎卢², 哈里·文特斯^三

附属公司

¹美国加利福尼亚州洛杉矶市罗纳德·里根加州大学洛杉矶分校医学中心和大卫·盖芬医学院病理学和实验医学系神经病理科。电子地址：smagaki@llu.edu。
²美国加利福尼亚州洛杉矶市罗纳德·里根加州大学洛杉矶分校医学中心和大卫·格芬医学院病理学和实验医学系神经病理科。
^三美国加利福尼亚州洛杉矶市罗纳德·里根加州大学洛杉矶分校医学中心和大卫·盖芬医学院病理学和实验医学系神经病理科；美国加州大学洛杉矶分校罗纳德·里根医学中心和大卫·格芬医学院神经内科；大脑研究所、加州大学洛杉矶分校罗纳德·里根医学中心和美国加利福尼亚州洛杉矶市大卫·格芬医学院。

PMID： 30007166
预防性维修识别码： PMC6146962型
内政部： 2016年10月10日/j.neurobiolaging.2018.06.004

摘要

脑淀粉样血管病（CAA），淀粉样蛋白主要积聚在小动脉和毛细血管壁，见于大多数阿尔茨海默病（AD）患者，可能导致AD患者血脑屏障（BBB）功能受损。我们通过免疫组化检测AD和毛细血管CAA（CAA 1型；n=8）尸检脑枕皮质内皮标志物CD31、基底膜蛋白IV型胶原（COL4）、紧密连接蛋白claudin-5和纤维蛋白原（BBB渗漏标志物）的表达，来研究CAA对BBB完整性的影响，与老年对照组相比，患有非毛细血管性CAA的AD（CAA类型2；n=10）和没有CAA的阿尔茨海默病（n=7）。考虑到毛细血管性和非毛细血管性CAA发病机制的差异，我们假设BBB破裂的特征仅在毛细血管性CA中观察到。我们发现，与对照组相比，患有CAA 1型和2型的AD受试者CD31的表达降低，而没有CAA的AD患者COL4的表达增加。此外，与对照组相比，CAA 1型AD患者的纤维蛋白原免疫反应性增加。这些发现表明毛细血管CAA与神经血管单位的形态学和可能的生理学改变以及AD中BBB通透性增加有关。

关键词：阿尔茨海默病；血脑屏障；脑淀粉样血管病；免疫组织化学。

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利益冲突声明

披露声明

作者没有利益冲突需要披露。

数字

**图1。**
与（B）相比，患有CAA 1型、患有CAA 2型、没有CAA的AD受试者和非痴呆老年受试者的灰质和白质中CD31的免疫染色显示（A）患有CAA II型和（未显示）患有CAA-1型AD受试人的灰质CD31的染色减少无CAA的AD受试者。与没有CAA的AD患者相比，患有CAA 2型的AD患者的白质也出现了这种下降。（C） CD31染色为平均值±SD*对< 0.05, **对< 0.01. 缩写：AD、阿尔茨海默病；脑淀粉样血管病；GM，灰质；WM，白质。

**图2。**
对（A）患有脑淀粉样血管病（CAA）1型、（未显示）患有CAA 2型、（没有显示）没有CAA的AD受试者和（B）非痴呆的老年受试者的灰质中claudin-5的免疫组织化学显示，两组间内皮细胞claudin5免疫反应无显著差异。白质在克劳丁-5染色中也没有显示出差异。（C） Claudin-5染色为平均值±SD。缩写：AD、阿尔茨海默病；脑淀粉样血管病；GM，灰质；WM，白质。

**图3。**
对患有CAA 1型、患有CAA 2型、没有CAA的AD受试者和非痴呆老年受试者的灰质和白质中的IV型胶原（COL4）进行免疫组织化学检测，结果显示，与（B）老年对照组相比，（A）没有CAA患者的灰质中的COL4染色增加。（C） COL4染色为平均值±SD*对< 0.05. 缩写：AD、阿尔茨海默病；脑淀粉样血管病；WM，白质；GM，灰质。

**图4。**
与（B）老年对照组相比，患有CAA 1型、患有CAA 2型、没有CAA的AD患者和非痴呆老年患者的灰质和白质中的纤维蛋白原免疫染色显示，（A）患有CAA I型的AD患者的白质中血管和实质纤维蛋白原的免疫反应性增加。（C）纤维蛋白原染色平均值±SD*对< 0.05. 缩写：AD、阿尔茨海默病；脑淀粉样血管病；WM、白质、GM、灰质。

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[1] 密歇根州阿吉拉尔，弗里曼WD，2010年。自发性脑出血。塞明。神经病学30，555–564。-公共医学

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[10] Attems J、Yamaguchi H、Saido TC、Thal DR，2010年。毛细血管CAA和血管周Aβ沉积：阿尔茨海默病病理学的两个不同特征。神经药理学杂志。科学299，155-162。-公共医学

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