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.2019年1月;12(1):e201800046。
doi:10.1002/jbio.201800046。 Epub 2018年9月7日。

冷空气等离子体通过Sestrin2介导的一氧化氮合酶信号诱导黑色素瘤细胞凋亡

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冷空气等离子体通过Sestrin2介导的一氧化氮合酶信号通路诱导黑色素瘤细胞凋亡

Jun Xia先生等。 生物光子学杂志. 2019年1月.

摘要

冷空气等离子体(CAP)是一种有希望的选择性癌症杀伤疗法。然而,CAP诱导癌细胞死亡的机制尚不清楚。在这里,我们确定了肿瘤坏死因子家族成员,特别是Fas和细胞内过量的一氧化氮参与CAP诱导的A375和A875黑色素瘤细胞株的凋亡,这被称为外源性凋亡途径。这一进展是由活性氧拮抗蛋白Sestrin2介导的。血浆处理诱导的Sestrin2过度表达导致p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化,随后一氧化氮合酶(iNOS)、Fas和Fas配体的表达增加。Sestrin2的耗竭降低了iNOS和Fas的表达,这与血浆诱导的凋亡减少有关。相反,抑制iNOS活性和p38磷酸化并没有改变血浆处理的黑色素瘤细胞中Sestrin2的表达。总之,冷空气血浆增加了Sestrin2的表达,并进一步激活下游iNOS、Fas和p38 MAPK信号,从而诱导黑色素瘤细胞株凋亡。这些发现表明,黑素瘤细胞对冷空气等离子体治疗的反应存在一种以前未被认识的机制。

关键词:塞斯特林2;细胞凋亡;冷等离子体;iNOS;黑色素瘤。

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