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.2018年7月；16(1):378-382.
doi:10.3892/ol.2018.8680。 Epub 2018年5月9日。

前列腺癌中p53的表达及其机制

九开丸 1, Jun Zhang（张军） 1, 张俊强 1
附属公司

前列腺癌中p53的表达及其机制

九开丸等。 Oncol Lett公司. 2018年7月.

摘要

本研究旨在探讨肿瘤蛋白p53（p53）在前列腺癌（PC）中的表达及其作用机制。使用小干扰RNA（siRNA）干扰PC细胞系DU145中p53的表达。使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）和western blotting分析细胞活力和p53表达。采用细胞计数试剂盒-8、Transwell和粘附试验分析p53表达对PC细胞增殖、迁移和粘附能力的影响。用细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂PD184352和贾纳斯激酶（JNK）抑制剂SP60012处理后，观察到细胞增殖、迁移和粘附能力的变化。siRNA转染24 h后p53表达水平下降（P<0.05）。此外，焦粘着激酶（FAK）-Src原癌基因、非受体酪氨酸激酶（Src）信号通路的下游蛋白JNK和ERK被激活。与未转染的对照细胞相比，这些影响与PC细胞的增殖、迁移和粘附能力降低有关（P<0.05）。PD184352和SP600125处理也降低了PC细胞的增殖、迁移和粘附能力（P<0.05）。总之，PC细胞表现出低p53表达，并且通过抑制JNK和ERK的激活来促进PC细胞的增殖、迁移和粘附能力。总之，这些结果表明p53具有作为PC治疗靶点的潜力。

关键词：入侵；增殖；前列腺癌。

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数字

图1。
图1。
western blotting分析正常细胞和前列腺癌细胞中p53的蛋白表达水平**与RWPE-1细胞相比，P<0.01。P53，肿瘤蛋白P53。
图2。
图2。
使用细胞计数试剂盒-8和western blotting分析si-p53对细胞存活率和p53蛋白表达水平的影响。（A） 用0、1、2、3、4、5或6 ng/µl si-p53处理24、48和72小时后DU145细胞的存活率**P<0.01 vs.72 h。（B）用5 ng/µl si-p53处理24 h后，DU145细胞中p53的表达**与si-p53相比，P<0.01。si-p53，靶向p53的小干扰RNA；p53，肿瘤蛋白p53。
图3。
图3。
si-p53干扰对DU145细胞增殖、侵袭和粘附能力的影响。（A） si-p53转染对DU145细胞增殖百分比的影响。（B） si-p53转染对侵入Transwell膜的DU145细胞数量的影响。（C） si-p53转染对DU145细胞粘附能力的影响*与对照组相比P<0.01**与对照si-p53、靶向p53的小干扰RNA相比P<0.05；p53，肿瘤蛋白p53。
图4。
图4。
Western blotting用于证明FAK-Src信号被si-p53激活。FAK，粘着斑激酶；原癌基因、非受体酪氨酸激酶；si-p53，靶向p53的小干扰RNA；p53，肿瘤蛋白p53；ERK，细胞外调节激酶；p-，磷酸化；JNK，janus激酶；P-925，磷酸-FAK Tyr925；P-577，磷酸-FAK Tyr577；P-397，磷酸-FAK Tyr397。
图5。
图5。
PD184352和SP600125对DU145细胞增殖、侵袭和粘附能力的影响。（A） PD184352和SP600125对DU145细胞增殖百分比的影响。（B） PD184352和SP600125对侵入Transwell膜的DU145细胞数量的影响。（C） PD184352和SP600125对DU145细胞粘附能力的影响*与对照组相比，P<0.05。
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