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.2018年6月27日;98(6):1155-1169.e6。
doi:10.1016/j.neuron.2018.05.022。 Epub 2018年6月7日。

帕金森病患者神经肽能神经元ER脂质缺陷损害睡眠模式

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帕金森病患者神经肽能神经元ER脂质缺陷损害睡眠模式

豪尔赫·瓦拉达斯等。 神经元. .
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摘要

帕金森氏病患者早在运动功能障碍之前就报告睡眠模式紊乱。在parkin和pink1模型中,我们确定了昼夜节律和睡眠模式缺陷,并将其映射到苍蝇模型中的特定神经肽能神经元和从患者诱导的多能干细胞(iPSCs)分化的下丘脑神经元。Parkin和Pink1通过蛋白质泛素化控制线粒体的清除。虽然我们没有观察到突变神经肽能神经元线粒体的主要缺陷,但我们确实发现内质网-线粒体接触过多。这些过度接触部位会导致异常的脂质转运,从而耗尽内质网(ER)中的磷脂酰丝氨酸,并干扰含神经肽小泡的产生。喂食突变动物磷脂酰丝氨酸可以挽救神经肽能囊泡的生成,并能迅速恢复突变动物的正常睡眠模式。因此,帕金森病模型中的睡眠模式和昼夜节律紊乱可以解释为ER-线粒体过度接触,阻止其形成或增加磷脂酰丝氨酸水平可以挽救体内缺陷。

关键词:果蝇;ER—线粒体接触点;帕金森病;昼夜节律;下丘脑神经元;iPS细胞;神经肽能神经元;非运动症状;磷脂酰丝氨酸;睡觉。

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