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.2018年8月15日:833:283-289。
doi:10.1016/j.ejphar.2018.06.007。 Epub 2018年6月7日。

7,8,3'-三羟基黄酮改善体内氧化应激并促进大鼠视网膜神经节细胞体外轴突再生

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7,8,3'-三羟基黄酮改善体内氧化应激并促进大鼠视网膜神经节细胞体外轴突再生

魏汉等。 欧洲药理学杂志. .

摘要

在本研究中,我们研究了7,8,3'-三羟基黄酮(THF)对视网膜氧化应激和视网膜神经节细胞(RGC)生长的作用机制。高眼压(O.H.)诱导大鼠视网膜氧化应激。然后向大鼠全身注射THF。我们发现THF通过降低caspase-3活性、降低MDA水平和增加谷胱甘肽过氧化物酶的表达来改善O.H.诱导的视网膜氧化应激。此外,对新生儿RGC进行体外培养,并用THF治疗。结果表明,THF促进RGC外植体的轴突再生,并通过磷酸化激活受体激酶B(TrkB)信号通路。在THF处理的RGC外植体中,应用TrkB拮抗剂ANA12可以有效逆转THF促进RGC突起生长的前神经元效应,并通过去磷酸化抑制TrkB信号通路。因此,我们得出结论,THF可以通过TrkB依赖的信号通路抑制视网膜氧化应激并促进RGC生长,从而为青光眼提供了一种新的药物候选。

关键词:眼压;氧化应激;磷酸化;雷纳;THF;TrkB公司。

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